Нарушения ЦНС у хирургических больных
Изучение нервно-психических расстройств у хирургических больных показали, что нарушения центральной нервной системы многообразны и обусловлены единством патогенетических механизмов (врожденные и приобретенные пороки сердца, миастения и др.), поражением головного и спинного мозга вследствие ведущего патологического процесса (ожоги, раневая инфекция, сепсис, поражения магистральных сосудов, панкреатит и др.), осложнениями при хирургическом лечении, наркозе, ангиографии и т. д. Основные нозологические формы неврологических расстройств при сепсисе могут быть разделены следующим образом (по мере утяжеления состояния): токсическая энцефалопатия, менингоэнцефалит, абсцесс мозга. Из сопутствующих расстройств могут быть выделены периферические полиневропатии, мононевропатии и расстройства мозгового кровообращения. Энцефалопатия наблюдается у 80% больных хирургическим сепсисом.
Клиническая симптоматика энцефалопатии
Под энцефалопатией мы понимаем комплекс нервно-психических расстройств вследствие инфекционного и токсико-аллергического поражения центральной нервной системы. Развернутая картина энцефалопатии отчетливо выступает, как правило, через 2—3 недели от начала заболевания. Появляются разнообразные психопатологические симптомы как экзогенного, так и реактивного генеза с превалированием астенических расстройств. У больных отмечаются общее недомогание, слабость, вялость, повышенная утомляемость (с преобладанием физической слабости), раздражительность, головная боль, диссомнические расстройства (затрудненное засыпание, частое пробуждение, реже — повышенная сонливость). У пациентов часто наблюдаются гиперпатия, гиперстезия, астенический ментизм.
Таким образом, соматическая астения является определяющим, «сквозным» синдромом при энцефалопатии у больных сепсисом. Астенические расстройства резко нарастают после повторных перевязок или оперативных вмешательств. Достаточно редко отмечаются делириозные, аментивные, галлюцинаторно-бредовые расстройства.
Астенические расстройства нередко «затушевываются» психогенными расстройствами, которые выявляются лишь при целенаправленном расспросе; последние чаще бывают невротического уровня (слезливость, повышенная фиксация на своих ощущениях, боязнь уродства, потеря трудоспособности). Однако в ряде случаев возникают депрессивные расстройства (вялая адинамичная депрессия) со стойкими бредовыми идеями самоуничижения, отношения и даже суицидальными мыслями. Этот синдром характеризуется снижением настроения по вечерам, возникновением предсердной тоски на высоте аффекта. По мере утяжеления соматических расстройств депрессивная симптоматика, вначале близкая к чисто невротической, затем приобретает дисфорическую окраску, сочетаясь с другой психоорганической симптоматикой.
У ряда больных, обычно у молодых женщин с деформациями молочных желез после операции по поводу острого мастита, отмечаются навязчивые страхи, как правило, утрированные страхи по поводу жизни, физического состояния, телесного ущерба, потери сексуальной привлекательности. Эти навязчивые страхи не имеют приступообразного характера и не достигают состояния выраженной аффективной направленности с обильными вазовегетативными расстройствами, как это бывает в рамках невроза навязчивых состояний. У больных сепсисом навязчивые состояния чаще протекают атипично и редуцируются по мере улучшения соматического состояния. Реже наблюдается тревожно-депрессивный синдром: тревога проявляется непоследовательностью суждений, резкими переходами с одной темы на другую, тревожными руминациями, иллюзиями Мюллера—Лиера в вечернее время.
Классификация психопатоподобных расстройств при сепсисе
Психопатоподобные расстройства можно разделить на 2 группы: истероформнорегрессивные и эксплозивные. Таким образом, психогенные расстройства развиваются на фоне ведущего при сепсисе астенического синдрома, сливаясь с ним, и представляют достаточную трудность для вычленения из рамок последнего. В редких случаях, в период пика заболевания, психогенная симптоматика приобретает как бы ведущее значение, но и в этих случаях психогенные расстройства остаются на невротическом уровне и редко достигают степени психоза. По мере выздоровления и улучшения общего состояния психогенные расстройства претерпевают обратное развитие, а астеническая симптоматика остается на длительное время (до 1—2 лет после выписки из стационара). Следует подчеркнуть также роль преморбидных расстройств при сепсисе, которые оказывают определенное влияние на их характер (алкоголизм, травма, неврозы, психопатии).
Неврологические расстройства при сепсисе
Неврологические исследования выявили рассеянную микроочаговую симптоматику: нерезко выраженный менингеальный синдром; офтальмоневротические расстройства (нарушение конвергенции, нистагм, анизокория); парез VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу; гипотонию; патологические знаки; рефлексы орального автоматизма. Сухожильные и периостальные рефлексы чаще торпидные, особенно угнетен коленный рефлекс. Общим признаком для энцефалопатий при сепсисе является возникновение генерализованной мышечной слабости, что нередко служит причиной нарушения походки. Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипотонии. При развитии печеночной недостаточности в ряде случаев появляются непроизвольные движения конечностей и, в частности, астериксис (так называемый «порхающий» тремор при вытянутых вперед верхних конечностях). Наблюдаются разнообразные полиморфные вегетососудистые расстройства: тахикардия, гипергидроз кистей и стоп, стойкий (чаще красный) дермографизм, неустойчивость артериального давления, пульса. Вазовегетативные расстройства перманентного и пароксизмального характера проявляются, как правило, симпатической направленностью вегетативного тонуса.
По мере утяжеления состояния больного вегетативные реакции начинают отличаться монотонностью и атипичностью. При электороэнцефалографии выявляются дизритмия корковой активности, увеличение частоты ритма, снижение амплитуды колебаний. Заживление ран, улучшение соматического состояния приводят параллельно к регрессу психопатологических и неврологических расстройств, нормализации рефлексов, стабилизации вегетативных реакций. Астеноневротический синдром медленно претерпевает обратное развитие, оставаясь на долгое время после выписки из стационара. Обращает на себя внимание, что уже в период клинического выздоровления у преобладающего большинства больных на фоне астении отмечается почти полное отсутствие каких-либо ярких эмоциональных проявлений («эмоциональная тупость», значительное уменьшение чувства сопереживания родным и близким).
Менингоэнцефалит
Достаточно частым осложнением в течении септического процесса является развитие вторичного менингоэнцефалита. Симптомология менингоэнцефалита достаточно вариабельна, нередко атипична, особенно при лечении сепсиса современными химиотерапевтическими средствами.
Клиническая картина
Заболевание возникает обычно при развернутой картине сепсиса с вечерним подъемом температуры, реже — в период реконвалесценции, при стихании клинических проявлений. Появляется интенсивная головная боль, и возникают расстройства сознания (возбуждение и бред, но чаще вялость, оглушенность, заторможенность). У взрослых редко возникают эпилептические припадки как локального, так и генерализованного характера; последнее более типично для детского возраста. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Имеется в ряде случаев динамика менингеального синдрома: в первые дни заболевания определяются симптомы Кернига и Брудзинского, в конце недели, при прогредиентном течении процесса, присоединяются светобоязнь и ригидность мышц затылка.
Характерным признаком являются общая гиперестезия кожных покровов и повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Сильные звуковые стимулы могут привести к тетаническим судорогам. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы (III, VI, VII, XII пары). Частыми симптомами являются нистагм, слабость конвергенции, анизокория, асимметрия лицевой иннервации, отклонение языка от средней линии. Сухожильные и периостальные рефлексы чаще снижены, что обусловлено, вероятно, токсическим влиянием на рефлекторную дугу. Довольно часто наблюдается гемисиндром с асимметрией рефлексов по гемитипу. Асимметрия может быть обусловлена в ряде случаев сопутствующим отеком мозга. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо — кистевые и стопные, Гордона, Шеффера). Патологические рефлексы более отчетливы на стороне гемисиндрома.
Нередко обнаруживаются признаки очагового поражения головного мозга, преимущественно лобных, височных, теменных, реже — затылочных отделов, с преобладанием нарушений корковых функций в виде афатических расстройств, апраксии, акалькулии, аграфии, алексии и др., нередко сочетающиеся с рефлекторными асимметриями по гемитипу и патологическими рефлексами. Сочетание признаков фокального поражения мозга, повышенного внутричерепного давления и застоя на глазном дне заставляет проводить дифференциальный диагноз с абсцессом мозга. Нередко подобная ситуация настолько сложна, что больных переводят в нейрохирургический стационар для обследования и хирургического лечения. В редких случаях (при современных методах лечения) отмечается переход менингоэнцефалита задней черепной ямки в абсцесс мозжечка.
Неврологические нарушения при менингоэнцефалите
Неврологическая симптоматика менингоэнцефалита задней черепной ямки проявляется нерезко выраженными симптомами, которые трудно выявить при постельном режиме у больного сепсисом. Наблюдается сочетание негрубых менингеальных, гипертензивных, стволовых и мозжечковых симптомов: головная боль, рвота при перемене местоположения головы, нистагм, поперхивание, гипотония мышц, расстройства координации движений в конечностях, анизокория и др. На ЭЭГ стволовая симптоматика характеризуется следующими особенностями: изменения проявляются билатерально, синхронно; патологическая активность возникает волнообразно; частота и амплитуда билатеральных вспышек меняется в зависимости от исходного фона ЭЭГ. Иногда на фоне менингоэнцефалита происходит формирование абсцесса мозжечка, образуется рыхлая капсула. Клинически достаточно сложно провести дифференциальную диагностику между менингоэнцефалитом, абсцессом задней черепной ямки и абсцессом мозжечка. Даже компьютерная томография не может окончательно решить этот вопрос, когда на фоне процесса формируется рыхлая и нежная капсула абсцесса. При вовлечении в патологический процесс лимбико-ретикулярного комплекса на первый план выступают симпатико-адреналовые пароксизмальные перманентные нарушения.
Таким образом, развернутая картина вторичного менингоэнцефалита возникает только при сепсисе с тяжелым течением и характеризуется сочетанием менингеальных, очаговых и гипертензивных симптомов. Течение заболевания длительное, и больные нуждаются в наблюдении невропатолога и проведении курсов лечения в течение нескольких лет.
Абсцесс мозга
Классификация абсцессов мозга
Под абсцессом мозга подразумевают скопление гноя, отграниченное от окружающих тканей. По классификации И. М. Иргера (1982 г.), абсцессы мозга разделяются на:
– абсцессы больших полушарий (метастатические гематогенные, отогенные, огнестрельные);
– абсцессы мозжечка (отогенные, метастатические гематогенные).
При внедрении гноеродных микробов в мозг на первом этапе возникает очаговый энцефалит. Под влиянием комплексной терапии, включая антибактериальную, процесс, как правило, приостанавливается и поврежденный участок мозга замещается соединительной тканью; реже участок гнойного расплавления отграничивается пиогенной капсулой с формированием абсцесса. Абсцесс мозга у больных сепсисом протекает, как правило, атипично, на фоне резко выраженной астенизации. При осмотре выявляются очаговые и гипертензионные синдромы. Такое грозное осложнение, как абсцесс мозга, при современных методах лечения встречается достаточно редко.
Однако необходима настороженность, так как без комплексного лечения, включая оперативное, абсцесс мозга приводит к гибели больного (Приленский, 1973 г.).
Читайте далее:Клиническая симптоматика энцефалопатии
Под энцефалопатией мы понимаем комплекс нервно-психических расстройств вследствие инфекционного и токсико-аллергического поражения центральной нервной системы. Развернутая картина энцефалопатии отчетливо выступает, как правило, через 2—3 недели от начала заболевания. Появляются разнообразные психопатологические симптомы как экзогенного, так и реактивного генеза с превалированием астенических расстройств. У больных отмечаются общее недомогание, слабость, вялость, повышенная утомляемость (с преобладанием физической слабости), раздражительность, головная боль, диссомнические расстройства (затрудненное засыпание, частое пробуждение, реже — повышенная сонливость). У пациентов часто наблюдаются гиперпатия, гиперстезия, астенический ментизм.
Таким образом, соматическая астения является определяющим, «сквозным» синдромом при энцефалопатии у больных сепсисом. Астенические расстройства резко нарастают после повторных перевязок или оперативных вмешательств. Достаточно редко отмечаются делириозные, аментивные, галлюцинаторно-бредовые расстройства.
Астенические расстройства нередко «затушевываются» психогенными расстройствами, которые выявляются лишь при целенаправленном расспросе; последние чаще бывают невротического уровня (слезливость, повышенная фиксация на своих ощущениях, боязнь уродства, потеря трудоспособности). Однако в ряде случаев возникают депрессивные расстройства (вялая адинамичная депрессия) со стойкими бредовыми идеями самоуничижения, отношения и даже суицидальными мыслями. Этот синдром характеризуется снижением настроения по вечерам, возникновением предсердной тоски на высоте аффекта. По мере утяжеления соматических расстройств депрессивная симптоматика, вначале близкая к чисто невротической, затем приобретает дисфорическую окраску, сочетаясь с другой психоорганической симптоматикой.
У ряда больных, обычно у молодых женщин с деформациями молочных желез после операции по поводу острого мастита, отмечаются навязчивые страхи, как правило, утрированные страхи по поводу жизни, физического состояния, телесного ущерба, потери сексуальной привлекательности. Эти навязчивые страхи не имеют приступообразного характера и не достигают состояния выраженной аффективной направленности с обильными вазовегетативными расстройствами, как это бывает в рамках невроза навязчивых состояний. У больных сепсисом навязчивые состояния чаще протекают атипично и редуцируются по мере улучшения соматического состояния. Реже наблюдается тревожно-депрессивный синдром: тревога проявляется непоследовательностью суждений, резкими переходами с одной темы на другую, тревожными руминациями, иллюзиями Мюллера—Лиера в вечернее время.
Классификация психопатоподобных расстройств при сепсисе
Психопатоподобные расстройства можно разделить на 2 группы: истероформнорегрессивные и эксплозивные. Таким образом, психогенные расстройства развиваются на фоне ведущего при сепсисе астенического синдрома, сливаясь с ним, и представляют достаточную трудность для вычленения из рамок последнего. В редких случаях, в период пика заболевания, психогенная симптоматика приобретает как бы ведущее значение, но и в этих случаях психогенные расстройства остаются на невротическом уровне и редко достигают степени психоза. По мере выздоровления и улучшения общего состояния психогенные расстройства претерпевают обратное развитие, а астеническая симптоматика остается на длительное время (до 1—2 лет после выписки из стационара). Следует подчеркнуть также роль преморбидных расстройств при сепсисе, которые оказывают определенное влияние на их характер (алкоголизм, травма, неврозы, психопатии).
Неврологические расстройства при сепсисе
Неврологические исследования выявили рассеянную микроочаговую симптоматику: нерезко выраженный менингеальный синдром; офтальмоневротические расстройства (нарушение конвергенции, нистагм, анизокория); парез VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу; гипотонию; патологические знаки; рефлексы орального автоматизма. Сухожильные и периостальные рефлексы чаще торпидные, особенно угнетен коленный рефлекс. Общим признаком для энцефалопатий при сепсисе является возникновение генерализованной мышечной слабости, что нередко служит причиной нарушения походки. Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипотонии. При развитии печеночной недостаточности в ряде случаев появляются непроизвольные движения конечностей и, в частности, астериксис (так называемый «порхающий» тремор при вытянутых вперед верхних конечностях). Наблюдаются разнообразные полиморфные вегетососудистые расстройства: тахикардия, гипергидроз кистей и стоп, стойкий (чаще красный) дермографизм, неустойчивость артериального давления, пульса. Вазовегетативные расстройства перманентного и пароксизмального характера проявляются, как правило, симпатической направленностью вегетативного тонуса.
По мере утяжеления состояния больного вегетативные реакции начинают отличаться монотонностью и атипичностью. При электороэнцефалографии выявляются дизритмия корковой активности, увеличение частоты ритма, снижение амплитуды колебаний. Заживление ран, улучшение соматического состояния приводят параллельно к регрессу психопатологических и неврологических расстройств, нормализации рефлексов, стабилизации вегетативных реакций. Астеноневротический синдром медленно претерпевает обратное развитие, оставаясь на долгое время после выписки из стационара. Обращает на себя внимание, что уже в период клинического выздоровления у преобладающего большинства больных на фоне астении отмечается почти полное отсутствие каких-либо ярких эмоциональных проявлений («эмоциональная тупость», значительное уменьшение чувства сопереживания родным и близким).
Менингоэнцефалит
Достаточно частым осложнением в течении септического процесса является развитие вторичного менингоэнцефалита. Симптомология менингоэнцефалита достаточно вариабельна, нередко атипична, особенно при лечении сепсиса современными химиотерапевтическими средствами.
Клиническая картина
Заболевание возникает обычно при развернутой картине сепсиса с вечерним подъемом температуры, реже — в период реконвалесценции, при стихании клинических проявлений. Появляется интенсивная головная боль, и возникают расстройства сознания (возбуждение и бред, но чаще вялость, оглушенность, заторможенность). У взрослых редко возникают эпилептические припадки как локального, так и генерализованного характера; последнее более типично для детского возраста. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Имеется в ряде случаев динамика менингеального синдрома: в первые дни заболевания определяются симптомы Кернига и Брудзинского, в конце недели, при прогредиентном течении процесса, присоединяются светобоязнь и ригидность мышц затылка.
Характерным признаком являются общая гиперестезия кожных покровов и повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Сильные звуковые стимулы могут привести к тетаническим судорогам. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы (III, VI, VII, XII пары). Частыми симптомами являются нистагм, слабость конвергенции, анизокория, асимметрия лицевой иннервации, отклонение языка от средней линии. Сухожильные и периостальные рефлексы чаще снижены, что обусловлено, вероятно, токсическим влиянием на рефлекторную дугу. Довольно часто наблюдается гемисиндром с асимметрией рефлексов по гемитипу. Асимметрия может быть обусловлена в ряде случаев сопутствующим отеком мозга. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо — кистевые и стопные, Гордона, Шеффера). Патологические рефлексы более отчетливы на стороне гемисиндрома.
Нередко обнаруживаются признаки очагового поражения головного мозга, преимущественно лобных, височных, теменных, реже — затылочных отделов, с преобладанием нарушений корковых функций в виде афатических расстройств, апраксии, акалькулии, аграфии, алексии и др., нередко сочетающиеся с рефлекторными асимметриями по гемитипу и патологическими рефлексами. Сочетание признаков фокального поражения мозга, повышенного внутричерепного давления и застоя на глазном дне заставляет проводить дифференциальный диагноз с абсцессом мозга. Нередко подобная ситуация настолько сложна, что больных переводят в нейрохирургический стационар для обследования и хирургического лечения. В редких случаях (при современных методах лечения) отмечается переход менингоэнцефалита задней черепной ямки в абсцесс мозжечка.
Неврологические нарушения при менингоэнцефалите
Неврологическая симптоматика менингоэнцефалита задней черепной ямки проявляется нерезко выраженными симптомами, которые трудно выявить при постельном режиме у больного сепсисом. Наблюдается сочетание негрубых менингеальных, гипертензивных, стволовых и мозжечковых симптомов: головная боль, рвота при перемене местоположения головы, нистагм, поперхивание, гипотония мышц, расстройства координации движений в конечностях, анизокория и др. На ЭЭГ стволовая симптоматика характеризуется следующими особенностями: изменения проявляются билатерально, синхронно; патологическая активность возникает волнообразно; частота и амплитуда билатеральных вспышек меняется в зависимости от исходного фона ЭЭГ. Иногда на фоне менингоэнцефалита происходит формирование абсцесса мозжечка, образуется рыхлая капсула. Клинически достаточно сложно провести дифференциальную диагностику между менингоэнцефалитом, абсцессом задней черепной ямки и абсцессом мозжечка. Даже компьютерная томография не может окончательно решить этот вопрос, когда на фоне процесса формируется рыхлая и нежная капсула абсцесса. При вовлечении в патологический процесс лимбико-ретикулярного комплекса на первый план выступают симпатико-адреналовые пароксизмальные перманентные нарушения.
Таким образом, развернутая картина вторичного менингоэнцефалита возникает только при сепсисе с тяжелым течением и характеризуется сочетанием менингеальных, очаговых и гипертензивных симптомов. Течение заболевания длительное, и больные нуждаются в наблюдении невропатолога и проведении курсов лечения в течение нескольких лет.
Абсцесс мозга
Классификация абсцессов мозга
Под абсцессом мозга подразумевают скопление гноя, отграниченное от окружающих тканей. По классификации И. М. Иргера (1982 г.), абсцессы мозга разделяются на:
– абсцессы больших полушарий (метастатические гематогенные, отогенные, огнестрельные);
– абсцессы мозжечка (отогенные, метастатические гематогенные).
При внедрении гноеродных микробов в мозг на первом этапе возникает очаговый энцефалит. Под влиянием комплексной терапии, включая антибактериальную, процесс, как правило, приостанавливается и поврежденный участок мозга замещается соединительной тканью; реже участок гнойного расплавления отграничивается пиогенной капсулой с формированием абсцесса. Абсцесс мозга у больных сепсисом протекает, как правило, атипично, на фоне резко выраженной астенизации. При осмотре выявляются очаговые и гипертензионные синдромы. Такое грозное осложнение, как абсцесс мозга, при современных методах лечения встречается достаточно редко.
Однако необходима настороженность, так как без комплексного лечения, включая оперативное, абсцесс мозга приводит к гибели больного (Приленский, 1973 г.).
