Биомаркеры нейропрогрессии и позднего стадирования при биполярном аффективном расстройстве

Рецидивы аффективных эпизодов при биполярном аффективном расстройстве (БАР) нередко соединены с неблагоприятными клиническими финалами, которые включают многофункциональные и когнитивные нарушения, наиболее высшую частоту коморбидных соматических болезней и психологических расстройств и наиболее нехороший ответ на исцеление. У значимой части пациентов с БАР, в индивидуальности у пациентов с бóльшим количеством эпизодов, наблюдаются когнитивные нарушения, сохраняющиеся в интермиссии. Согласно крайним исследованиям, функциональное ухудшение может прогрессировать практически у половины пациентов и характеризоваться в главном повышением количества рецидивов, наиболее выраженными нейрокогнитивными нарушениями и томными депрессивными симптомами.

Понятно, что у части пациентов с БАР могут наблюдаться прогрессирующие био конфигурации в мозге и на периферии, включающие конфигурации нейроанатомических структур, нейротрофических причин, маркеров воспаления и маркеров окислительного стресса. Принимая во внимание догадку о нейропрогрессии – патологической перестройке мозга, происходящей наряду с клиническим ухудшением, – для исследования БАР были применены модели клинического стадирования. Вышеупомянутые системные био конфигурации могут играться роль в нейропрогрессировании БАР. Исследования, оценивающие био базы прогрессирования заболевания при БАР, малочисленны и неоднородны. Энтузиазм представляет исследование био путей, потенциально вовлеченных в прогрессирование расстройства, что дозволит отдать представление о новейших подходах к диагностике и исцелению.

Невзирая на противоречивые результаты, некие воспалительные маркеры были изменены с ранешних стадий, что дозволяет представить, что воспаление быть может признаком БАР. Броско, что исследования проявили завышенный уровень провоспалительного цитокина TNF-α на поздних стадиях БАР по сопоставлению с надлежащими контрольными группами. Это показывает на то, что воспаление может усиливаться на поздних стадиях заболевания и что кумулятивные эффекты воспаления с течением времени могут содействовать прогрессирующим биологическим изменениям, таковым как конфигурации в мозге и нарушение реакции иммунной системы. Может быть, это быть может соединено с кумулятивным эффектом развития бессчетных эпизодов настроения, потому что в прошлых исследовательских работах говорилось о повышении уровня провоспалительных цитокинов во время аффективных фаз при БАР.

Понятно, что такие цитокины, как IL-6, IL-10, TNF-α, IFNγ и хемокины, могут активировать микроглию в мозге, которая участвует в воспалительных действиях в ответ на повреждение центральной нервной системы. Приобретенная активация данных клеток может привести к нарушению гомеостаза и вызвать постоянную воспалительную среду, которая может привести к обрезке и ремоделированию синаптической пластичности, вызывая повреждение нейронов. Это может произойти у пациентов с БАР из-за повторения аффективных эпизодов, что может содействовать вышеупомянутым нейроанатомическим изменениям, которые были соединены с прогрессированием заболевания и, в итоге, с когнитивными и многофункциональными нарушениями, наблюдаемыми при БАР.

В периодический обзор было также включено 35 исследовательских работ, 18 из которых анализировали конфигурации мозга. Повышение размеров желудочков и уменьшение размера сероватого вещества были более всераспространенными переменами мозга, связанными с прогрессированием БАР. В целом, было найдено, что уменьшение размера мозга в разных областях мозга коррелирует с надлежащими переменными прогрессирования заболевания, что подтверждает теорию нейропрогрессии – патофизиологического процесса, связанного с прогрессирующими структурными, многофункциональными и нейрохимическими переменами мозга, ассоциированными с клиническим прогрессированием БАР.