12.10.2019
Болезнь Альцгеймера – одно из самых всераспространенных нарушений когнитивных возможностей в старом возрасте. Оно вызывается скоплением β-амилоида, в свою очередь, приводящего к гиперфосфорилированию тау-белка, воспалению нервной ткани, потере синапсов. Но относительно не так давно было показано, что болезнь Альцгеймера также сопровождается нарушение пищеварительной микробиоты, а именно, множеством микробов семейств Helicobacteraceae и Desulfovibrionaceae, в том числе, значимым повышением количества представителей родов Odoribacter и Helicobacter у полосы мышей, использующихся для моделирования заболевания Альцгеймера. Также понятно, что употребление пробиотиков пациентами с заболеванием Альцгеймера значительно замедляло развитие заболевания. Не считая того, определенные бактерии пищеварительного тракта выделяют метаболиты (к примеру, короткоцепочечные жирные кислоты), которые могут играться роль в борьбе против нейропсихиатрических болезней.
В недавнешнем исследовании Sun J. et al. проводилось сопоставление групп мышей полосы, моделирующей болезнь Альцгеймера (APP/PS1 transgenic mice), которые получали и не получали пищеварительную микробиоту от здоровых доноров. Выяснилось, что мыши, подвергнутые трансплантации микробиоты, отчасти восстанавливали возможности к обучению, различению знакомых и новейших объектов. Не считая того, обнаружилось, что у таковых мышей происходили конфигурации и на биохимическом уровне: количество амилоидных бляшек и уровень фосфорилирования тау-белка также были значительно понижены в сопоставлении с группой, не получавшей исцеления. Не считая того, трансплантация микробиоты положительно влияла и на состояние синапсов и нервной ткани в целом: уровень белков, ассоциированных с синаптической пластичностью, значительно повышался, а количество маркеров воспаления очень понижалось.
Возможно, фекальная трансплантация микробиоты может приводить к схожему защитному эффекту благодаря действию метаболитов жителей пищеварительного тракта: короткоцепочечных жирных кислот, количество которых различалось для представителей различных групп мышей в опыте.
Установлено, что бактерии групп Proteobacteria, Verrucomicrobia, Akkermansia, and Desulfovibrio в особенности многочисленны в кишечном тракте мышей полосы, моделирующией болезнь Альцгеймера, в то время как трансплантация микробиоты приводит к сдвигу равновесия в обратную сторону. Так, численность Proteobacteria возрастает с годами и, не считая того, связана с воспалительным действиями, а бактерии семейства Desulfovibrionaceae плохо влияют на пространственное обучение и память, реакцию активного избегания и узнавание объектов. В то время как Bacteroidetes, напротив, позитивно влияют на состояние нездоровых благодаря тому, что запускают выделение короткоцепочечных жирных кислот, которые, в свою очередь, делают поддерживающие, регуляторные и защитные функции в нервной системе.
Ослабление когнитивных функций – более приметная и требующая внимания неувязка, сплетенная с заболеванием Альцгеймера, соответственно, в особенности принципиальная в плане разработки терапевтических средств. Потому внедрение трансплантации микробиоты, показавшей положительный терапевтический итог на мышах, может стать возможной стратегией для клинических испытаний новейших вмешательств при заболевания Альцгеймера.
Создатель перевода: А. Колодяжная
Источник: Sun J. et al. Fecal microbiota transplantation alleviated Alzheimer’s disease-like pathogenesis in APP/PS1 transgenic mice //Translational psychiatry. – 2019. – Т. 9.
Источник
Читайте далее:
