Парафрении – что это такое? Как видно из приведенных в предудщих работах данных, касающихся различных форм шизофрении, в особенности параноидной формы, во многих случаях бывает нелегко отграничить ее от хронической паранойи. Это станет вполне понятным, если обратить внимание на условия, при которых возникла как отдельная группа параноидная форма.
Обособляя ее, Крепелин включил в нее значительное количество случаев паранойи прежнего времени и так называемого хронического бреда с систематическим развитием Маньяна. Причем собственно паранойя стала пониматься в очень ограниченном объеме. Так что сам Крепелин с трудом мог найти хотя бы один случай «истинной» паранойи, когда ее нужно было демонстрировать на лекциях.
Взгляды Крепелина именно в области заболеваний, характеризующихся развитием стойкого и сложного бреда, не встретили того сочувственного отношения, с которыми они были приняты по отношению к другим частям проблемы раннего слабоумия. Ввиду сложности вопроса в этом нет ничего удивительного, тем более что и сам Крепелин неоднократно менял свои взгляды, то суживая то расширяя объем паранойи и параноидной формы раннего слабоумия.
Разнообразие параноидных форм настолько велико, что действительно постоянно возникают диагностические затруднения, если все случаи только и можно было относить или к раннему слабоумию сравнительно с быстро наступающим психическим распадом или к паранойе с довольно строгими требованиями в смысле полной сохранности интеллекта, сложности и системности бреда, развития его без отношения к галлюцинациям, исключительно в результате бредовых интерпретаций действительных событий.
Ввиду этого понятна попытка, сделанная тем же Крепелином, создать новую болезненную форму, в которую вошли бы случаи, не подходящие ни к раннему слабоумию ни к паранойе.
Новой форме дано было название парафрения, и предполагалось, что это более или менее самостоятельная группа; затем выяснилось все-таки, что как по клинической картине, заканчивающейся более или менее выраженным слабоумием, так в особенности по наследственным данным эта форма должна быть отнесена к раннему слабоумию в качестве особой подгруппы, которой Крепелин дал название эндогенных слабоумий.
Ввиду довольно яркой клинической характеристики и своеобразности течения, характеризующегося лишь очень медленным нарастанием слабоумия, которое выступает притом далеко не сразу, эти случаи заслуживают описания в известной степени как особые формы течения той же шизофрении. Известное право на обособление» этой группы дает живость эмоциональной сферы, которая до конца сохраняет такой характер.
В недавно вышедшей монографии о паранойе Колле также считает целесообразным выделить особую группу параной, которая по существу является парафренией.
В группе парафрений выделяют следующие отдельные формы.
А. Систематическая парафрения
- характеризуется медленным и постепенным развитием бреда, который обнаруживает наклонность к систематизации; более или менее значительную роль играют галлюцинации. Долго сохраняются связанность интеллекта, общая живость и работоспособность.
В общем это те случаи, которые раньше были выделены и отнесены к раннему слабоумию из группы параной и хронического бреда Маньяна. Некоторые случаи систематической парафрений Крепелина и теперь с известным правом могли бы считаться настоящей параноей.
Б и В. Фантастические и конфабуляторные парафрении
- две довольно близкие друг к другу формы с ярко выраженным бредом преследования и величия. В одних случаях на первый план выступает очень обильное бредообразование с созданием самых фантастических картин бреда величия и преследования, в других случаях к бредовым настроениям ведут конфабуляции с участием ложных воспоминаний, бред менее ярок и не так обилен, как в первой группе.
Г. Экспансивная парафрения, при которой более или менее яркие бредовые идеи наблюдаются на фоне повышенного самочувствия и общего возбуждения, напоминающего маниакальное.
Чаще всего наблюдаются идеи величия; течение хроническое с возможностью ремиссий и с медленным развитием слабоумия.
Можно иметь в виду известное участие циклоидных генов, так что эта форма примыкает до известной степени к периодическим шизофрениям.
Распознавание шизофрении
Не только в исходных состояниях со специфическим расщеплением психики, но и при вполне выраженной картине болезни диагноз шизофрении не представляет затруднений. Центральным пунктом является глубокое изменение личности с прогрессирующим деградированием, зависящим не столько от поражения отдельных способностей, сколько от общего расчленения психики. Характерны аутистические установки, недоступность, делающая невозможным проникновение во внутренний мир, несмотря на отсутствие расстройства сознания, бредовые идеи с участием в генезе их органических ощущений и галлюцинаций, большое эмоциональное притупление, нелепость и непонятность поведения. Ослабление работоспособности, являющееся существенным критерием при распознавании органических заболеваний в собственном смысле, в данном случае не может служить такой опорой, так как сохранение приобретенных навыков и формальных способностей дает иногда возможность довольно долго продолжать выполнение профессиональных обязанностей. То же относится к кататоническим симптомам, которые, будучи особенно ярко выражены при шизофрении, с одной стороны, не являются обязательным ее признаком, а с другой—встречаются и при других заболеваниях.
Известное ориентировочное значение в смысле направления внимания на возможность шизофрении имеет внешний вид больных, их странные позы, неподвижное выражение лица или своеобразные гримасы, вазомоторные расстройства, иногда сальная кожа на лице и резкий запах пота.
На мысль о шизофрении может навести своеобразная манера шизофреников подавать руку, не сгибая кисти, а держать ее лопаточкой, и не сжимать руки того, с кем обмениваются приветствиями.
Тщательная оценка всей клинической картины с точным учетом изменений, происшедших в личности больного со времени болезни, является единственным правильным путем при распознавании, даже если речь идет о начальных случаях. Здесь выяснение истинного характера болезни, представляя гораздо большие трудности, является в то же время делом большой важности, так как диагностические ошибки могут повести к неприятным последствиям. В особенности это относится к тем случаям, в которых болезнь вначале представляет вышеописанную картину прешизофренической психастении или неврастении.
Признание шизофреника с начальными явлениями болезни за неврастеника с оставлением его в прежней установке, иногда с очень значительной интеллектуальной нагрузкой, и лечение его гипнозом или может быть психоанализом, не дав больному того, что ему нужно, может принести очень большой вред.
Существенным отличительным пунктом, который может помочь разобраться в положении дела, нужно считать то, что для невротических состояний всегда налицо имеются внешние моменты: большое переутомление, тяжелые переживания, а шизофрения развивается изнутри без внешних толчков; эмоциональные расстройства наблюдаются там и здесь, но при невротических состояниях они более живы и интенсивны и кроме того психологически легко понятны, именно как реакция на волнующие моменты, между тем при шизофрении они носят характер скорее чисто физиологического раздражения, более элементарны.
Кроме того здесь очень рано наблюдается утрата тонких чувствований, в известном смысле эмоциональное притупление с выдвижением на первый план эгоистических тенденций. В связи с этим шизофреник большие винит других, психастеник — преимущественно себя. Могут быть до известной степени использованы изменения со стороны чувствительности, ослабление рефлексов со стороны кожи и слизистых оболочек, а также отсутствие расширения зрачков на болевые и психические раздражения (симптом Бумке). При всем том дифференциальный диагноз между начальными стадиями шизофрении и невротическими состояниями представляет большие трудности, и особенно это относится к случаям с невротическими реакциями.
В очень многих случаях как будто типическая картина истерических реакций с течением времени оказывается шизофренией. Нередко встречаются случаи, как будто бы типические для того или другого невроза, которые долгое время лечатся в специальных санаториях и через 2—3 года не внушают уже никаких сомнений в принадлежности к шизофрении. Это явление нельзя объяснить невнимательностью или недостаточной компетенцией врачей, на попечении которых они были. Никакая компетенция, и даже самое внимательное отношение не всегда могут предугадать такую трансформацию клинической картины.
По существу дело объясняется вероятно тем, что невротические и в частности истерические реакции могут быть ответом не только на внешние, главным образом психические, моменты, но могут иметь в основе изменения личности, развивающиеся вместе с психозом. Органические изменения мозга видимо создают условия повышенной физической готовности в том же смысле. как это наблюдается в периоде послеинфекционных заболеваний; при алкогольном и других отравлениях. При шизофрении биологические изменения имеют место вне всякого сомнения не только тогда, когда уже ясно выражены симптомы психоза, а и задолго, иногда за много лет до этого. В этом так сказать пресимптоматическом периоде реакции организма уже изменены, почему невротические реакции возникают особенно легко.
Если иметь в виду истерические реакции, то появление их в данном случае легче объяснить, чем в каком-нибудь другом. Истерические проявления являются первобытной защитной реакцией, а между тем при шизофрении наблюдается тенденция к оживлению архаических элементов в психике. Во всяком случае так называемые дегенеративные неврастении и истерии, возникающие без видимых внешних причин и оказывающие упорное сопротивление терапевтическим попыткам, всегда подозрительны в смысле возможности выявления шизофрении.
Большие трудности в смысле дифференциального диагноза представляют начальные случаи при отграничении их от различных психопатий, в особенности так называемых шизоидных психопатий. В этом случае приходится обращать внимание на то, являются ли наблюдаемые нарушения психического функционирования чем-то более или менее постоянным или по крайней мере существующим много лет или же появились только за последнее время. В особенности нужно придавать значение решению вопроса, имеются ли налицо стойкие изменения личности того типа, который свойствен шизофрении как процессу.
В некоторых случаях нелегко дифференцировать от случаев психотических вспышек на фоне врожденной недостаточности интеллекта. В типических случаях шизофрения развивается у лиц, не представляющих интеллектуальных недочетов, но возможны и случаи так называемой пропфгебефрении, когда именно еще до обнаружения психоза отмечается более или менее ясная неполноценность. Возможность таких случаев и делает постановку диагноза особенно трудной. У имбециликов могут быть приступы возбуждения, носящие характер психотических вспышек, иногда они представляют с внешней стороны большое сходство с шизофренией, не нужно думать однако, что появление в психике слабоумных от рождения каких-то новых изменений непременно указывают на пропфгебефрению. Имеются основания, как то делают Сиоли и Нейштадт, выделять особые эпизодические психозы у слабоумных.
Анализ всей клинической картины может выяснить истинную натуру нервных явлений в смысле действительно таких эпизодических психозов, психогенных реакций или шизофренических сдвигов. При этом может помочь все, что отличает слабоумие олигофренического типа от того, которое наблюдается при шизофрении. При вполне выраженных болезненных явлениях, и притом настолько определенных, как — будто ни о чем другом не может быть и речи кроме шизофрении, всегда нужно ставить вопрос, можно ли говорить о шизофрении как специфическом деструктивном процессе или не исключается возможность, что наблюдаемая картина, как будто сплошь составленная из типических шизофренических симптомов, является только случайным сочетанием признаков, на которое нужно смотреть как на своего рода реакцию нервной системы на различные внешние раздражения. Поппер установил понятие шизофренического типа реакции, дав ему следующее определение: без того чтобы в прошлом имелись какие-нибудь указания на шизофрению и без того чтобы в последующем были констатированы какие-либо ее симптомы, возникают картины, не отличимые от шизофрении, как своего рода реакции на различные моменты. В качестве последних выступают главным образом инфекции, реже — интоксикации.
Характерным в данном случае является то, что различие в вызывающих моментах не отражается на характере реакции, которая остается всегда одна и та же. Например в одном случае в течение нескольких лет было 6 приступов психоза со всеми особенностями шизофрении, которые все кончились выздоровлением, при этом все приступы развились после инфекций и притом различных: грип, брюшной тиф, дифтерия и пр. Случаи, о которых идет речь, все же по существу различны: в одних картина, вполне соответствуя шизофрении, к ней должна быть отнесена и по существу. Можно думать, что здесь речь идет о выявлении так сказать латентной шизофрении, основные элементы которой были настолько-глубоко скрыты, что могли быть обнаружены только наличием резкой экзогении, но что здесь центр тяжести лежит все-таки во вполне сложившихся болезненных механизмах, хотя бы неглубоко скрытых, видно из того, что реакция оказывается одна и та же несмотря на глубокие различия в экзогении. Такие случаи Кан и Криш обозначают как экзогенные, или симптоматические, шизофрении.
Иногда же реактивные изменения могут принять внешнее сходство с шизофренией, хотя соответствующие им механизмы совершенно иные и не имеют к ней никакого отношения. В этих случах правильнее говорить только о шизоформных реакциях, тем более что сходство с шизофренией идет не так глубоко и налицо могут быть симптомы иного происхождения. Из сказанного ясно, что точное решение вопроса о наличии шизофрении как процесса или о шизофреническом типе реагирования представляет особенно большие трудности, и во многих случаях до поры до времени вопрос может быть решен только предположительно. Развитие психоза без участия каких-либо экзогенных воздействий говорит конечно за процесс, но если заболеванию предшествовали какие-либо инфекции или аналогичные моменты, не нужно думать, что оно является только симптоматическим или просто реактивным состоянием.
При наличии шизофренического предрасположения инфекция легко может вызвать изменения с характером процесса, а не только одну реакцию. Поэтому при наличии ярко выраженной экзогении всегда нужно думать о возможности чисто реактивных изменений, но точное решение вопроса может быть дано только тщательным анализом всех особенностей случая, а иногда — только дальнейшим течением.
Очень часто приходится дифференцировать между шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Поводом к тому является как периодичность течения, свойственная очень многим случаям шизофрении, так и то, что при ней нередко встречаются состояния возбуждения, близкие к типическим маниакальным, равно как и состояния ступора, близко напоминающие меланхолию. Затруднения в особенности могут возникнуть в самом начале заболевания, если оно развивается остро, тем более что в этом случае не может помочь такой критерий, как периодичность.
Центр тяжести вопроса как всегда, так в особенности здесь нужно видеть в анализе состояния, который может позволить придти к заключению об истинном характере наблюдаемого возбуждения или тоскливости. Отличительным признаком здесь в случае возбуждения должны быть маниакальная отвлекаемость, повышение продуктивности, подвижность и живость эмоциональной сферы, с одной стороны, бессвязность речи, хаотичность, бессмысленность возбуждения и известное эмоциональное притупление — с другой. Если же речь идет о состоянии угнетения, то очень важно помнить следующее: при шизофреническом ступоре имеется не общее замедление психического функционирования, а полная остановка, точно вследствие какой-то закупорки; при меланхолическом угнетении, как бы ни было оно глубоко, всегда чувствуется желание пойти навстречу, и при известной настойчивости всегда можно получить ответную реакцию. При шизофреническом ступоре врач встречает непреодолимые препятствия, точно натыкается на глухую стену, и самые энергичные воздействия оказываются все время напрасными, пока не произойдет чего-то, устраняющего закупорку, и далее речь и движения идут свободно и незамедленным темпом.
Характерным для шизофрении таким образом нужно считать не общее замедление, а затруднение, иногда абсолютно непреодолимое только в начале движения. Не менее характерные отличия можно установить и в эмоциональной сфере, которая при шизофрении бывает притуплена, а при меланхолии только подавлена, соответственно этому и мимика дает право предполагать только безразличие и тупое упорство, тогда как у меланхоликов она говорит о тяжелой тоске и внутренних страданиях. Если речь идет о заболевании, которое тянется годами, и имеются указания, что оно течет с какими-то приступами, то чрезвычайно важно выяснить, можно ли говорить об интермиссиях, совершенно светлых промежутках без признаков собственно психоза, или только ремиссиях — состояниях улучшения, но неполного выздоровления. Практически это сводится к точному выяснению, остался ли больной после первых приступов прежним или в личности его произошли несомненные изменения специфического характера.
В последнем случае психоз нужно оценивать как шизофрению. Всякие сомнения в этом отношении должны исчезнуть, если имеются уже налицо явления слабоумия. Для решения вопроса могут быть полезны данные психологического эксперимента, исследование ассоциации, метод Роршаха. Обещают быть плодотворными ведущиеся в различных направлениях совместные исследования психиатров с психологами, имеющие целью дать более или менее точные методы для выявления особенностей психологии шизофреника и отдифференцирование их от того, что представляет слабоумие в собственном смысле.
В диагностическом отношении могут помочь и данные соматического статуса и результаты биологических исследований, но они не настолько положительны, чтобы иметь решающее значение.
Из них может быть больше других имеет значение так называемая этеризация, предложенная Клодом. При эфирном наркозе, который доводят до полного усыпления, принимая в таких случаях все обычные меры предосторожности, наблюдается несколько иная реакция при шизофрении как таковой и при других только сходных с ней заболеваниях, в частности при симптоматической шизофрении, шизоформных реакциях. При наличии процесса, характерного для раннего слабоумия в собственном смысле, сон наступает обычно без предварительных явлений раздражения и без каких бы то ни было переживаний, о которых больные могли бы потом рассказать.
Между тем по наблюдениям Клода при так называемой шизомании (соответствует до известной степени симптоматической шизофрении) сон наступает не сразу, а после более или менее значительного периода возбуждения; при этом при пробуждении больные рассказывают об обильных и ярких переживаниях, носящих характер сновидений. К сожалению различие в отношениях к этеризации особенно отчетливо только при вполне выраженных явлениях болезни с наличием слабоумия, когда распознавание не представляет особых затруднений. Большую роль играет анализ наследственных взаимоотношений.
Типическая картина наследственности с большим количеством шизофренических психозов и вообще заболеваний, ведущих к слабоумию, по боковым линиям, делает очень вероятным, что и данное заболевание относится к шизофрении; одна наследственность однако конечно не решает вопроса, тем более что она не всегда носит определенный и однородный характер.
При остром возникновении психоза с резко выраженными явлениями ступора или просто негативизма может возникнуть подозрение об аменции, в смысле особого психоза истощения; но обычно удается без особого труда выяснить, что у больного нет в сущности затемнения сознания и что нарушение контактов с окружающим, отсутствие реакции на внешнее раздражение зависит только от аутистических установок или ступора. С другой стороны, нужно иметь в виду возможность при шизофрении аментивных состояний как отдельных эпизодов в течении болезни. В таких случаях налицо кроме симптомов спутанности оказывается много и специально шизофренических симптомов; течение обыкновенно также очень быстро обнаруживает истинный характер болезни. Заслуживает внимания при этом, что отдельные шизофренические симптомы, в особенности кататонические, могут наблюдаться при аменции, равно как и при инфекционных психозах.
В общем, если исходить только из клинической картины в тот или другой отдельный период, отграничение обоих заболеваний может быть не легко, но если учесть особенности этиологии, развития и течения, оно все-таки возможно.
Иногда бывают случаи, когда встает вопрос о дифференцировании с эпилептическими психозами и вообще эпилепсией. Затруднения могут представить судорожные припадки, которые вообще нередко бывают при шизофрении, но в особенности приступы затемнения сознания у эпилептиков с возбуждением и бессвязной речью, с нелепым поведением, иногда с кататоническими явлениями. Нужно иметь в виду, что эпилептики могут дать картину более или менее значительного сходства с шизофренией, главным образом в состоянии затемнения сознания. Поэтому при наличии его следует особенно осторожно высказываться в пользу шизофрении, так как сходство в картинах болезни может быть только внешним и притом временным. Отграничение бывает в особенности нелегко, когда судорожные припадки, чаще всего наблюдаемые в начале шизофрении, остаются такими же частыми и в дальнейшем течении.
Нужно указать на какое-то внутреннее родство между обеими болезнями, на что указывают прежде всего особенности наследственного отягощения шизофреников, среди родственников которых очень много эпилептиков, и тоже главным образом по боковым линиям. Затем с той же точки зрения нужно оценивать те, правда, редкие случаи, когда приходится констатировать комбинацию обоих заболеваний у одного и того же больного.
Нельзя однако думать о такой комбинации во всех случаях, когда на фоне ясно выраженной шизофрении наблюдаются судорожные припадки. Последние могут быть судорожной формой реакции только на тот мозговой процесс, который лежит в основе шизофрении. Понятно также, что такие припадки чаще бывают в начале болезни, когда особенно сильны вообще явления раздражения. Равным образом не являются комбинацией с эпилепсией те случаи шизофрении, когда судорожные припадки отмечаются в анамнезе, так как они могут быть вообще различного происхождения; в особенности это относится конечно к припадкам, наблюдавшимся в детстве.
Все же можно сказать и теперь, что за исключением редких случаев дифференциальный диагноз между ними не представляет непреодолимых трудностей.
То обстоятельство, что шизофреники могут пить и даже злоупотреблять спиртными напитками, дает иногда возможность впасть в ошибку в том смысле, что сложное заболевание, имеющее в своем существе шизофрению, принимается за чисто алкогольное. Здесь в особенности нужно иметь в виду существование алкогольных дебютов шизофрении, начинающейся в этих случаях с картины, очень близкой к белой горячке. Все же внимательное изучение особенностей позволяет открыть в пей какую-то атипичность, иногда большую роль слуховых галлюцинаций, а не зрительных, отсутствие свойственной алкогольным заболеваниям яркости и живости, иногда какую-то неподвижность картины и особенности течения, гораздо более длительного, причем на смену отступающим на задний план алкогольным расстройствам все больше вырисовываются чисто шизофренические симптомы.
Случаи затяжных алкогольных психозов, как об этом более подробно будет сказано в соответствующей главе, всегда подозрительны в смысле какого-то отношения к шизофрении.
Данные патологоанатомического исследования и сущность болезни
Не подлежит никакому сомнению, что шизофрения, если иметь в виду вполне развитые случаи болезни и оставить в стороне случаи так называемой симптоматической шизофрении и шизоформных реакций. представляет определенный анатомический процесс, причем картине стойких изменений психики с характерным слабоумием соответствуют и явления выпадения нервных элементов в коре полушарий и в других отделах головного мозга. Но относительно шизофрении, больше чем относительно какого-либо другого психоза, нужно иметь в виду, что это болезнь не только мозга, но и всего организма.
В смысле общих изменений организма более всего обращают на себя внимание признаки недостаточности и слабости физического развития. Сравнительно нередко в случаях раннего слабоумия находили особое аномальное сложение, так называемый status lymphaticus, а иногда и неполную инволюцию зобной железы (status thymico-lymphaticus). Как известно, наличие этих признаков служит указанием на врожденную слабосгь организации, на недостаточную способность сопротивляться различным вредным моментам.
Явления того же порядка—недостаточное развитие сердечно-сосудистой системы, малые размеры сердца, иногда так называемое капельное сердце, узость аорты. Эти особенности тем более обращают на себя внимание, что у шизофреников не наблюдается в то же время наклонности к развитию артериосклероза. Даже в случаях большой продолжительности и у больных, достигших пожилого возраста, не наблюдается тех резких изменений сосудов, которые представляют обычное явление на трупах больных с циркулярным психозом, погибших в том же возрасте. Из изменений, пришедших вместе с болезнью, на первом плане нужно поставить туберкулез легких и других внутренних органов, нередко туберкулезные язвы в кишечнике, развивающиеся в результате проглатывания туберкулезной мокроты.
Часто приходится констатировать общие атрофические изменения всех внутренних органов, в частности печени, почек.
Со стороны желез внутренней секреции особого внимания заслуживают атрофические изменения щитовидной железы в хронических случаях, дряблость надпочечников, атрофия преимущественно медуллярного вещества, уменьшение количества липоидного вещества в корковом слое, иногда туберкулез надпочечников, а также атрофические изменения в половых органах с запустением семенных трубочек в яичках и с аналогичными изменениями в яичниках.
Что касается нервной системы, то прежде всего следует упомянуть о различных аномалиях развития, чаще всего встречаемых в мозжечке в виде недоразвития его целиком или одной его половины, нередко асимметрии и неправильности в расположении борозд, аномалии в образовании виллизиева артериального круга и другие аномалии со стороны сосудов. Все эти изменения не специфичны для шизофрении, и самое большое вместе с другими данными позволяют думать, что эта болезнь развивается на почве особого предрасположения. Из макроскопических изменений больше всего приходится остановить внимание на данных отрицательного характера, в особенности на отсутствии менингита и вообще признаков, указывающих на изменение воспалительного характера. Лишь в случаях большой продолжительности можно встретить нерезкое утолщение и мутность мягкой мозговой оболочки.
Резко выраженного склероза обыкновенно не бывает и в мозговых сосудах.
Объем и вес мозга нередко, особенно в острых случаях, оказываются не только не уменьшенными, но даже увеличенными. Это зависит частью от агонального отека, но главным образом от особого состояния мозгового набухания, зависящего от того, что вследствие химических изменений, связанных с болезнью, мозг приобретает способность связывать воду в большом количестве. Такой мозг кажется увеличенным, с выпуклыми извилинами, но на разрезе оказывается не только не влажным, как бывает при отеке, но даже сухим. Вследствие увеличения массы мозга он как будто бы с трудом вмещается в ставшей для него тесной черепной коробке, благодаря чему на поверхности только что вынутого мозга можно видеть отпечатки от неровностей внутренней поверхности черепа.
Явления набухания наблюдаются главным образом не в исходных состояниях, а в остром периоде или на высоте развития болезни.
При известной давности болезни всегда бросается в глаза картина атрофических изменений, которые выражаются в расширении борозд и утончении извилин. Атрофия касается преимущественно серого вещества и в типических случаях более всего бывает выражена в области лобных, меньше височных, теменных и других извилин. При резка выраженном атрофическом процессе в качестве последовательного явления наблюдается- расширение мозговых желудочков.
Наличность атрофических изменений при отсутствии лептоменингита, зернистого эпендиматита и сколько-нибудь выраженного артериосклероза может считаться сочетанием, чаще всего встречаемым при шизофрении, если речь идет о хронических случаях, в острых место атрофии заступает мозговое набухание, хотя конечно только по этим признакам нельзя судить о наличности именно шизофрении, тем более что мозговое набухание встречается иногда при эпилепсии и некоторых других заболеваниях.
При микроскопическом исследовании также не удается найти изменений, которые могли бы считаться специфическими для этой болезни. Несмотря на усилия ряда выдающихся исследователей шизофрения, являясь несомненно мозговым заболеванием, в то же время не имеет для себя характерного патологоанатомического субстрата в том смысле, в каком о нем можно говорить по отношению к прогрессивному параличу, артериосклерозу мозга, старческому слабоумию и некоторым другим заболеваниям, при которых возможен диагноз на основании только макроскопического исследования и микроскопического изучения при отсутствии каких бы то ни было сведений о клинической картине. Заслуживает внимания, как указание на аномалию развития, сохранение в молекулярном слое нервных клеток Кахаля, типичных для известного периода эмбрионального развития, недоразвитие клеток коры полушарий и клеток Пуркинье.
Что касается изменений собственно патологического характера, то наиболее существенное сводится к склерозу клеток. В острых случаях наблюдается разбухание клеток с явлениями отека, далее так называемые тяжелые изменения Ниссля, иногда полная гибель клетки, на месте которой остается кучка невронофагов. Очень большое значение имеет появление внутри клетки различного рода зернистостей, дающих неодинаковую реакцию при микроскопическом исследовании. Изменения нервных волокон в остром периоде менее значительны. При вполне выраженной болезни все больше выступает убыль нервных элементов, которая может быть очень интенсивна в исходных состояниях.
Изменению нервной паренхимы соответствует реакция и со стороны глии, носящая главным образом характер репарационного глиоза, имеющего целью заполнить образовавшееся вследствие гибели нервных элементов свободное пространство. В острых случаях обычно наблюдается появление амебовидных клеток, биологическое назначение которых — способствовать рассасыванию продуктов патологического обмена; их можно встретить и при обострении процесса в случаях, принявших хроническое течение. Очень обычен также тот тип гиперплазии глии, который характеризуется образованием так называемых ортеговских клеток. Заслуживает внимания распределение наибольших изменений по отдельным слоям. В этом отношении указания различных авторов не вполне совпадают, но все же преимущественное участие некоторых слоев не подлежит сомнению Альцгеймер указывал на II и III слои, с этим совпадают и наши данные.
Иозефи—III и IV, Буман — по степени пораженности устанавливает такой порядок слоев—III, II, V, VI, IV, Бела Хехст и Мискольчи—III. V, VI, И, IV.
По своей интенсивности изменения могут быть очень значительны. В поверхностных слоях преобладает склероз клеток, в более глубоких— их разбухание и невронофагия. Очень часто дело кончается полной гибелью клеток.
На выпадение клеток в виде островков обратил внимание еще Альцгеймер. Хехст, занимаясь подсчетом клеток, констатировал значительное их уменьшение. По Буману оно может дойти до половины. При этом нельзя думать, что в основе этого выпадения лежат какие-то сосудистые расстройства или что оно является последствием туберкулеза. Мискольчи находил его и в острых неосложненных случаях.
Менее интенсивны изменения в мозжечке, где они сводятся к выпадению клеток, главным образом Пуркинье, и перерождению волокон. Большое внимание уделяется изменениям подкорковых узлов, чему содействовали и пользовавшиеся большим вниманием в недавнее время концепции Кюпперса, что именно здесь нужно искать процесс, лежащий в основе шизофрении. В работах Фюнфгельда и Иозефи можно найти некоторые указания на поражение этой зоны, но они не велики.
Еще более второстепенным сравнительно с тем, что констатируется в коре, их считают авторы более новых работ по патологической анатомии шизофрении Бела Хехст и Мискольчи.
В общем никак нельзя согласиться с теми авторами, которые, как Штейнер в IX т. руководства Бумке, говорят, что патологической анатомии шизофрении не существует. Из приведенного описания видно, что с патологоанатомической стороны это заболевание характеризуется целым рядом изменений как со стороны внутренних органов, так и самого мозга. Правда, изменения эти не являются специфическими для шизофрении, так как могут встретиться и при других психозах, но все же можно говорить об определенном комплексе изменений, как о чем-то характерном для данного заболевания. Здесь, как и вообще в патологии, приходится считаться с тем фактом, что каждое изменение, взятое само по себе в отдельности, не имеет особого значения; оно приобретает его вместе с другими, когда является частью целого синдрома. Последний в свою очередь является вполне очерченным и дает право говорить об анатомических коррелятах шизофрении.
С точки зрения существа патологоанатомические изменения распадаются на две группы: в первой объединяются признаки, говорящие о наличии особого соматического склада и аномалий развития; они характеризуют почву, на которой развивается шизофрения; вторая группа представлена структурными изменениями, — главным образом выпадением нервных клеток и волокон — и дает право говорить о шизофрении как процессе с ведущими изменениями в мозгу. Преимущественная локализация наиболее интенсивных изменений может быть причиной выступания на первый план тех или других явлений неврологического порядка. Еще Альцгеймер делал попытку «близить наклонность к слуховым галлюцинациям шизофреников с постоянными и значительными изменениями верхней височной извилины. Гейль-броннер, следуя за Вернике, думал, что поражение речевой области Брока может привести к бедности речи, симулируя мутацизм кататоников. Особенно далеко идет в неврологическом истолковании клинической картины при шизофрении Мискольчи.
Частые изменения нижнетеменной доли он сопоставляет с явлениями интерпариетального синдрома, с анозогнозией. аутопатогнозией, метаморфопсией, чувством отчуждения отдельных органов и всего тела. Изменения мышления в смысле алогических расстройств Клейста по его мнению указывают на поражения лобных долей. Кататонический синдром давно уже связывают с поражением подкорковой зоны.
Не отрицая того, что преимущественное поражение известных отделов может наложить определенный отпечаток на всю клиническую картину в смысле появления известных симптомов, нельзя однако трактовать шизофрению неврологически как заболевание определенных отделов мозга. Наблюдаемые при шизофрении неврологические симптомы являются только небольшой частью клинической картины. Они как бы вкраплены в сложную структуру, в своем существе определяемую другими признаками, указывающими на поражение мозга в целом.
Общее снижение психической активности, ослабление напряжения интенциональной дуги — несомненно результат общего поражения мозга, хотя бы с учетом особенно большой роли лобных извилин.
При оценке значения патологоанатомических изменений в генезе шизофрении нужно считаться с двумя основными фактами. Первый заключаетcя в преимущественном поражении более поздних с точки зрения филогенетического развития систем, которые вообще являются более неу-устойчивыми по отношению к различным вредоносным факторам. Мысль о врожденной слабости меньшей устойчивости у Клейста привела к трактовке шизофрении как гередо-дегенерации — перерождения определенных систем вследствие их врожденной слабости. Здесь таким образом в специальной области используется теория прсждевремееного изнашивания Эдингера.
В цитированной работе Мискольчи шизофрения также рассматривается как эндогенный абиотрофический процесс новых в филогенетическом отношении систем — неэнцефалона. Преимущественное поражение неэнцефалона имеет несомненно значение, но мы оцениваем его, как будет видно дальше, не с точки зрения гередо-дегенерации. Второй факт, которому мы склонны придавать значение, это то, что болезненный процесс при шизофрении охватывает мозг тогда, когда его развитие и в частности обложение миелином волокон в коре не закончено. Это не только тормозит дальнейшее развитие мозга, но и толкает его по неправильному пути.
Возраст наиболее частого начала шизофрении — это период сформирования личности как определенной индивидуальности, выявляющей свои основные установки. Естественно, что поражение мозга и именно преимущественно неэнцефалона в этот период производит сдвиги в психологии, с одной стороны, в смысле активирования в ней более старых архаических слоев, с другой — оно является причиной дальнейшего дисгармонического развития личности. Мозг, даже пораженный процессом, продолжает развиваться, но уродливо, соответственно чему появляются своеобразные картины, представляющие сочетание элементов интеллектуального деградирования, слабоумия, с качественными его изменениями—с паралогическим мышлением и поведением.
Шизофрения, будучи определенным мозговым процессом, в то же время представляет и болезненное развитие личности. Некоторые авторы (Н. П. Бруханский) делают даже попытку выделить особую шизофрению развития, как нечто отличное от шизофрении как процесса.
По нашему мнению процесс и развитие здесь не отделимы и в своем существе представляют части единого целого.
Значение всех приведенных данных с точки зрения сущности болезни не может быть уяснено без учета генеалогии, так как не подлежит никакому сомнению, что наследственное отягощение здесь играет, как и при маниакально-депрессивном психозе, очень большую роль. Рюдиным, а потом Гофманом были установлены рецессивный принцип передачи наследственности и преимущественная передача по боковым линиям. Прямая наследственность имеет место сравнительно редко. Несколько чаще ее приходится констатировать в случаях заболевания шизофренией в детском возрасте. Люкеембургер заболеваемость детей шизофренией в семьях, где один из родителей страдает этой болезнью, определяет в 8,7 %, Опплер дает для детей 9,7 %, для внуков—1,3 %. В потомстве шизофреников, равно как и вообще в их семьях, нередки также случаи эпилепсии, врожденного слабоумия и в особенности разного рода психопатий.
На квалифицированную отягощенность шизофреников указывает также большой процент заболеваемости шизофренией у братьев и сестер шизофреников; разные авторы определяют ее приблизительно в 4,5 %. Возможно, и так думают некоторые авторы (М. Блейлер), что с генетической стороны шизофрения не представляет чего-либо единого и является сборной группой. С точки зрения ислючительно генной структуры и ее наследственной передачи трудно однако объяснить самое заболевание шизофренией. Здесь в особенности нужно подчеркнуть, что шизоид это не есть что-то только в количественном отношении отличающееся от шизофрении.
Скрещивание двух шизоидов между прочим почти никогда не дает шизофрении. Кан и Гофман в свое время говорили, что необходимо присоединение к шизоиду особого гена процесса и тогда получается шизофрения. Может быть и для данного случая приложимо общее положение Баура, что по наследству передается только врожденная слабость известных систем и вообще организации, для самого же заболевания необходимы экзогенные моменты. Одно время их упорно искали в наследственном сифилисе. Были попытки также связать генез шизофрении с туберкулезом.
Какие-то корреляции между последним и шизофренией несомненно существуют. Это видно из факта, устаналиваемого генетиками о большой заболеваемости туберкулезом братьев и сестер шизофреников, го-. раздо большей, чем то наблюдается в населении. Возможно, что туберкулез подготовляет почву, как бы сенсибилизирует, делает более чувствительными к заболеванию системы элементов, поражаемые при шизофрении.
Вероятно однако, что не один туберкулез может играть такую роль. Вероятнее всего предположить все-таки, что специфической для шизофрении является врожденная слабость определенных отделов, заболевающих при неспецифических раздражителях разного рода. Во всяком случае шизофрения — это общее заболевание организма с резко выраженными расстройствами обмена и с аутоинтоксикацией, с преимущественной локализацией процесса в головном мозгу.
Автор В.А. Гиляровский, фрагмент книги «Психиатрия».
Читайте далее:
