Вероятные антипанические характеристики ксенона в субанестетических концентрациях описаны создателями 6-месячного открытого исследования с ролью пациентов с паническим расстройством с/без сопутствующей психиатрической патологией. Газ ксенон употребляется как средство для ингаляционной анестезии, которое не производит метаболитов. Ксенон ослабляет возбуждающую нейротрансмиссию, оказывая ингибирующее действие на огромное количество участков, включая глутаматергический NMDA-рецептор (на котором ксенон соперничает с глицином) и остальные участки, такие как AMPA-, 5-HT3- и никотиновые сенсоры.
Участникам исследования было проведено 6-7 ингаляций в субанестетических концентрациях. Ксеноно-кислородная смесь подавалась через лицевую маску, любая ингаляция продолжалась 2,5-4 минутки с непрерывным мониторингом сердечно-сосудистых характеристик и насыщения кислородом.
Общие симптомы тревожности, измеренные при помощи субшкал Госпитальной шкалы волнения и депрессии (HADS-A), существенно уменьшились опосля 3 ингаляций ксенона. К концу исцеления все участники относились к группы “норма” по шкале HDS-A (сначала исцеления все участники относились к группы “клинически выраженная тревожность”).
Аналогичным образом, симптомы тревожности, измеренные при помощи Шкалы Занга для самооценки волнения, существенно снизились с баллов, соответственных “высочайшему уровню тревожности” сначала исцеления, до баллов, соответственных “отсутствию тревожности” в группе 1 (пациенты с паническим расстройством без коморбидных психологических расстройств) и “малой степени тревожности” в группе 2 (пациенты с паническим расстройством с коморбидными психологическими расстройствами), как через 1, так и через 6 месяцев опосля окончания исцеления.
Субшкалы тяжести и улучшения по шкале CGI (Шкала общего клинического воспоминания) проявили схожую тяжесть панического расстройства в обеих группах сначала исцеления, улучшение опосля 3 ингаляций ксенона в 1-й группе и сохранение данной тенденции к концу исцеления. При следующем наблюдении спустя 6 месяцев панические атаки отсутствовали в обеих группах, в то время как частота панических атак с ограниченными симптомами была весьма низкой (0,3 за месяц, SD = 0,46 в 1-й группе; 1,0 за месяц, SD = 2,64 во 2-й группе).
В целом ксенон отлично переносился. У 4 из 5 участников, выбывших из-за мигрени и головокружения, было найдено легкое органическое болезнь мозга сосудистого происхождения, что делало их наиболее чувствительными к побочным эффектам ксенона.
У исследования есть ряд ограничений, включая открытый дизайн, отсутствие статистического анализа неких характеристик результатов, отсутствие определения способов, применяемых для оценки панических атак. Не считая того, осталось неясным, в которой степени существенное ослабление симптомов тревожности и паники в подгруппе пациентов с коморбидными психологическими болезнями соединено с сопутствующим уменьшением психиатрических симптомов, хороших от панических. Потому, невзирая на обнадеживающие результаты, их следует считать подготовительными, ждя доказательства в исследовательских работах с применением наиболее серьезной методологии.
Потенциальные антипанические характеристики ксенона согласуются с его фармакодинамикой, сначала с тем, что он понижает глутаматергическую нейротрансмиссию. Глутамат модулирует огромное количество мозговых цепей, участвующих в панических реакциях, таковых как перифорникальная область гипоталамуса, периакведуктальное сероватое вещество и орексиновая система. Не считая того, он влияет на несколько нейротрансмиттеров, связанных с паникой, такие как серотонин и норадреналин. Для появления панических реакций у склонных к панике крыс нужно активировать сенсоры глутамата. У людей, предположительно, существует связь меж паникой и дисбалансом глутаматергической и ГАМКергической систем. Также обнаружены ассоциации меж паническим расстройством и полиморфизмами в генах, кодирующих фермент, катализирующий перевоплощение глутамата в ГАМК. Как следует, модуляция глутаматергической системы быть может многообещающим подходом к исцелению панических атак.
В отличие от остальных блокаторов рецепторов NMDA, таковых как кетамин, механизм деяния ксенона на глициновый участок сенсора NMDA не вызывает психотомиметических эффектов, что может облегчить его освоение в медицинской практике.
Создатель перевода: Филиппов Д.С.
Dobrovolsky A, Ichim TE, Ma D, Kesari S, Bogin V. Xenon in the treatment of panic disorder: an open label study. J Transl Med. 2017;15(1):137
Источник
Читайте далее:
