22.06.2020
Кататония является относительно всераспространенным и суровым психоневрологическим синдромом, который может возникать у пациентов в т.ч. с расстройствами аутистического диапазона (РАС). История развития концепции кататонии весьма принципиальна, поэтому что её недавнешний пересмотр привел к значимым изменениям в диагностике и лечении данного состояния.
В первый раз кататония была описана Карлом Людвигом Кальбаумом в 1874 году. Он обусловил её как моторный синдром, возникающий в связи с аффективными расстройствами, эпилепсией и туберкулезом. Но два выдающихся психиатра тех пор, Эмин Крепелин и Ойген Блёйлер, систематизировали кататонию как подтип шизофрении. Эта неверная систематизация сохранялась в течение следующих 100 лет и разъяснялась при помощи разных психодинамических теорий, психосоциальных действий (институционализация), также при помощи побочных эффектов антипсихотических препаратов.
Но почти все специалисты считали, что кататония обязана быть признана отдельным синдромом и “sui generis” (неповторимым). Это осознание было официально утверждено лишь с публикацией 5-го издания Диагностического и статистического управления по психологическим расстройствам (DSM-5) в 2013 году. Конкретно тогда кататония была совсем признана синдромом, который встречается при разных психологических и соматических расстройствах, а не только лишь при шизофрении.
Имеются исторические сообщения о кататонии у деток и подростков с РАС. В одном из самых ранешних периодических исследовательских работ Wing и Shah нашли, что посреди 506 пациентов с РАС у 17% были симптомы кататонии. Большая часть пациентов с РАС и кататонией были мужского пола, а манифест кататонии был более всераспространенным в возрасте от 10 до 19 лет. В следующих исследовательских работах учёные также сказали, что такие причины, как неспособность к обучению и интеллектуальная отсталость выступают в качестве доп причин риска развития кататонии при РАС.
Кататония при РАС связана с хромосомными и генетическими нарушениями. К ним относятся синдром Фелана МакДермида, синдром Прадера-Вилли, синдром делеции 24 и 22q11.2.25 Кататония также была описана при синдроме Дауна, который в неких вариантах быть может связан с аутизмом, хотя частота таковой коморбидности неведома.
Патофизиология, лежащая в базе кататонии, остается неясной, хотя есть несколько предполагаемых причин, включая нейромедиаторные, заразные, генетические, иммунологические, метаболические и психические. Нарушения системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) были предложены в качестве основного пути развития кататонии (в т.ч. засчёт сниженной плотностью ГАМК-рецепторов).
Бензодиазепины и электро-судорожная терапия (ЭСТ) являются единственными известными действенными способами исцеления кататонии. Скорость перехода от плохого исцеления бензодиазепинами к ЭСТ будет зависеть от тяжести заболевания. Более нередко применяемым при кататонии бензодиазепином является лоразепам, который сначало можно вводить в виде испытательной дозы пациенту, у которого нет угрожающих для жизни признаков, таковых как неспособность принимать еду и жидкость, нестабильные актуально принципиальные характеристики, неконтролируемое возбуждение и т.д. Обычно, кататония существенно улучшается опосля 1 мг либо 2 мг тестируемой дозы лоразепама, принимаемого перорально либо внутримышечно. Лоразепам следует равномерно титровать и продолжать в течение долгого периода (месяцы либо даже годы) у пациентов, которые отвечают на его терапию. Дневные дозы могут варьироваться от 10 до 24 мг. Но есть сообщения о наиболее больших дозах.
Билатеральная ЭСТ является желаемым режимом, и его следует разглядывать у пациентов, которые или не реагируют на бензодиазепины, или проявляют суровые и/либо угрожающие жизни симптомы, в т.ч. нейролептический злокачественный синдром и злокачественную кататонию. Стоит также отметить, что курс ЭСТ нередко требуется продлевать, т.к. обычный курс из 12 процедур изредка эффективен. Не считая того, чтоб избежать рецидива, нередко требуется долгая поддерживающая ЭСТ в течение нескольких месяцев либо даже лет.
Руководящие принципы Американской академии детской и подростковой психиатрии советуют проводить обсуждение из 3 детских психиатров, если ЭСТ рассматривается для несовершеннолетнего пациента (хотя это требование может варьироваться зависимо от законов на той либо другой местности). Вкупе с тем, в неких вариантах это требование по достижению консенсуса может помешать своевременному доступу к ЭСТ, так как почти все детские и подростковые психиатры не знакомы с его внедрением. Опаски по поводу воздействия поддерживающей ЭСТ на развитие нервной системы и память подростков относительно всераспространены, но беспристрастное когнитивное тестирование и следующие исследования показали стабильность успеваемости и когнитивных возможностей у таковых пациентов. С иной стороны, существует не много исследовательских работ сохранности ЭСТ у пациентов с РАС из-за вероятных сопутствующих когнитивных ограничений подростков.
Нет данных, подтверждающих внедрение антипсихотических препаратов либо антидепрессантов у пациентов с кататонией, имеющих психотические либо аффективные симптомы. Пациенты с кататонией также могут подвергаться завышенному риску развития нейролептического злокачественного синдрома при лечении антипсихотиками. По мере необходимости в любом определенном случае быть может принято решение о предназначении данных препаратов опосля того, как кататония будет удачно вылечена.
Таковым образом, кататония является относительно всераспространенным синдромом при РАС. Представляется весьма принципиальным включение данного состояния в дифференциальную диагностику у пациентов с РАС для идентификации и соответственного исцеления бензодиазепинами раздельно либо совместно с ЭСТ. Эти антикататонические способы исцеления выручают жизнь и меняют её свойство. Последующие огромные периодические исследования нужны для улучшения диагностики и исцеления данного состояния.
Материал подготовлен специально для раздела РОП
Создатель перевода: Касьянов Е.Д.
Источник: Ghaziuddin N, Andersen L, Ghaziuddin M. Catatonia in Patients with Autism Spectrum Disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2020;29(3):443‐454. doi:10.1016/j.chc.2020.03.001
Источник
Читайте далее:
