Новое исследование, проведенное учеными из Института Кента, Англия, подразумевает, что инфицирование вариантом Omicron (либо BA.1) вируса SARS-CoV-2 может обеспечить определенную защиту от сезонного гриппа. Считается, что этот вариант вызывает устойчивую выработку интерферонов, которые защищают клеточки от суперинфекции вирусами гриппа А.
1-ый вариант варианта Omicron был выявлен 9 ноября 2021 года в Ботсване; 26 ноября 2021 года Глобальная организация здравоохранения систематизировала его как вариант, вызывающий беспокойство. Мутации, которые он несет, делают его наиболее заразительным и устойчивым к вакцинному иммунитету, но с наименьшей вероятностью вызывают томные формы COVID-19. Это болезнь стремительно привело к возникновению нескольких субвариантов (обозначаемых как BA.2 – BA.5).
Было показано, что тяжесть заболевания в значимой степени зависит от индуцированного вирусом интерферонового сигналинга. Крайние результаты, приобретенные на клеточных линиях, дозволили представить, что вариант BA.1 индуцирует наиболее сильную выработку интерферона, чем предыдущий ему вариант Delta. Потому группа исследователей поставила впереди себя задачку изучить репликацию вирусов Delta, BA.1 и BA.5, сопоставить сигналы интерферона в любом случае и проследить воздействие инфекции 1-го из его вариантов на репликацию другого вируса, H1N1.
Наиболее устойчивый ответ на интерфероны
Интерфероны – это белки, естественным образом вырабатываемые клеточками иммунной системы в ответ на присутствие в организме патогена; они вызывают выработку белков с антивирусной (либо бактерицидной) активностью. Их заглавие происходит от того, что они препятствуют вирусной репликации. Существует три типа интерферонов: два из их вырабатываются клеточками, зараженными вирусом, которые выделяют молекулы интерферона в маленьких количествах, чтоб “предупредить” примыкающие клеточки и таковым образом предупредить размножение вируса; 3-ий тип вырабатывается лимфоцитами.
В собственном исследовании ученые поначалу заразили первичные эпителиальные клеточки бронхов человека и первичные моноциты человека вирусами Delta и BA.1. Клеточки, обработанные обычным физиологическим веществом, не содержащим вируса, служили контрольным прототипом. Как и ожидалось, BA.1 показал наиболее резвую кинетику репликации, чем Delta в клеточных культурах. Аналогичным образом, BA.1 вызывал наиболее мощный ответ интерферона, чем Delta. “Интерферон-α/β достигнул пика через 24 часа опосля инфецирования, опосля что возвратился к начальному уровню, а интерферон-λ оставался завышенным до 120 часов опосля инфецирования”, — пишут исследователи в собственной препринтной статье.
Короткосрочные реакции на интерферон I типа (α/β) вызывают защитный антивирусный ответ, в то время как длительная активность интерферона связана с потенциально вредным воспалением. Напротив, устойчивый ответ на интерферон III типа (λ) подавляет репликацию респираторного вируса на эпителиальных барьерах дыхательных путей и предутверждает чрезмерное воспаление, разъясняет команда. Потому наблюдаемые тут реакции интерферона I и III типа разъясняют, почему Omicron наименее патогенен, чем остальные варианты SARS-CoV-2.
Вариант, препятствующий репликации вируса гриппа
Потом исследователи провели очередной опыт с теми же клеточками, заразив их через два денька вирусом H1N1 – подтипом вируса гриппа А, который находится почти всегда сезонного гриппа. Целью было проверить, может ли интерфероновый ответ, индуцированный BA.1, вызывать антивирусное состояние, препятствующее репликации H1N1.
Уровни геномной РНК (слева) либо мРНК (справа) вируса гриппа А (IAV) H1N1, через 24 часа опосля инфецирования H1N1.
Через денек они измерили нагрузку H1N1 во всех группах клеток. Они нашли, что клеточки, ранее инфицированные вариантом Delta, также контрольные клеточки имели весьма высшую вирусную нагрузку (практически в 10 000 раз выше), что гласит о том, что вирус H1N1 реплицировался весьма стремительно. “Эти результаты демонстрируют, что лишь BA.1, но не Delta, вызывает опосредованное интерфероном антивирусное состояние в [клеточных] культурах, которое защищает их от инфекции H1N1”, — заключают исследователи.
Аналогичный опыт, проведенный с клеточками, инфицированными вариантом BA.5, показал похожий ответ интерферона, вызвавший этот же эффект: оба субварианта Omicron подавляли репликацию H1N1.
Эти результаты стопроцентно отражают уровень заболеваемости, наблюдавшийся во время пандемии. “В Великобритании опосля снятия всех ограничений 19 июля 2021 года возросло количество дельта-инфекций и гриппоподобных болезней. Но, когда вариант BA.1 стал доминирующим, количество гриппоподобных болезней резко снизилось и с того времени не увеличивалось”, — отмечают исследователи в собственной работе. Необходимо подчеркнуть, что эти закономерности также могут быть соединены с тем, что люди стали наиболее аккуратными и защищают себя от зимних зараз.
Наилучшее осознание того, как разные варианты SARS-CoV-2 вызывают разный иммунный ответ, может посодействовать исследователям резвее найти воздействие возможных новейших вариантов. Но, как отмечают создатели исследования, эти результаты не означают, что для защиты от гриппа полезно преднамеренно заразиться COVID-19!
Источник
Читайте далее:
