Из болезненных состояний, которые в своем генезе связаны со склерозом сосудов головного мозга, прежде всего в психиатрии стали известны картины дементности. Они были выделены из той большой группы слабоумий, которые по сходству клинической картины с прогрессивным параличом объединялись под именем так называемого псевдопаралича.
Психические расстройства на почве церебрального артериосклероза
Клиппель во Франции, Бинсвангер и Альцгеймер в Германии много сделали для выделения артериосклеротических расстройств в качестве особой группы заболеваний и для обособления ее как от собственно прогрессивного паралича, так и от состояний слабоумия, развивающегося на почве алкоголизма, свинцового отравления и других процессов, ведущих к ослаблению интеллекта. Впоследствии выяснилось, что число расстройств в психической сфере на почве артериосклероза довольно велико и что клиника их очень разнообразна; в частности было отмечено, что кроме тяжелых картин с резко выраженным поражением интеллекта очень часто приходится наблюдать более легкие степени тех же изменений, иногда такие, где нет собственно психоза, а явления, которые принято квалифицировать как нервные.
Ввиду частоты заболеваний на почве артериосклероза, равно как и ввиду возможности очень много сделать не только в смысле профилактики, но и терапии, изучение таких заболеваний представляет большой интерес.
Клиника церебрального артериосклероза
Склероз сосудов в общем является заболеванием среднего и пожилого возраста, чаще всего встречается между 40 и 60 годами, но нередко приходится наблюдать его на 4-м десятилетии. Развитию болезни способствуют перенесенные в прошлом инфекционные и тяжелые соматические заболевания, курение табака, профессиональные отравления тяжелыми металлами (свинец, ртуть), тяжелое физическое напряжение и умственное переутомление. Относительно алкоголизма клиницисты расходятся во взглядах с патологоанатомами.
Последние отрицают роль алкоголизма в генезе артериосклероза, но клиническое наблюдение не может не считать алкоголизм этиологическим фактором очень большого значения ввиду частоты совпадения артериосклероза и алкоголизма. Из инфекционных заболеваний больше всего приходится считаться с сифилисом.
Психические изменения на почве артериосклероза развиваются чрезвычайно медленно и тянутся многие годы.
Первые симптомы выражаются в различных явлениях общей нервности, которые легко могут импонировать как неврастенический симптомокомплекс.
Для уяснения сущности клинической картины при церебральном артериосклерозе, именно субъективных ощущений и всей психологии таких больных, равно как и объективных данных, имеет очень большое значение точный учет развивающихся в организме физиологических изменений. Прежде всего нужно иметь в виду повышение кровяного давления. В начальных стадиях оно зависит не столько от изменения сосудистой стенки, которое может быть очень незначительно или даже совершенно отсутствовать, а от спазма сосудов, иными словами от гипертонии. Повышение кровяного давления само по себе может быть источником различных неприятных ощущений в различных местах, тяжести в голове и головной боли.
На фоне общего повышения давления хотя бы незначительные приливы крови, зависящие от физического и умственного напряжения, от различных волнений, естественно оказываются в состоянии сравнительно легко вывести сосудистую систему из равновесия и привести к неустойчивости настроения и раздражительности.
Вазомоторные расстройства, повышение кровяного давления при начинающемся утолщении стенок ведут к недостаточному питанию нервных элементов.
И отсюда очень важный артериосклеротический симптом—понижение интеллектуальной работоспособности. Принимая во внимание характер изменений, легко понять, что это ослабление на первых порах не должно быть грубым, резко выраженным. Нервные элементы еще не изменены в своем строении, но, не получая достаточного питания, не могут дать всего того, на что способны.
Нужно иметь в виду при этом следующее:
если острый и кратковременный недостаток питания может дать временное возбуждение с некоторым подъемом продуктивности в работе, то этого здесь быть не может, так как недостаток питания является хроническим и кроме того как правило хотя медленно, но неуклонно прогрессирует.
Понятно также, что первое время ослабление работоспособности носит более количественный характер. Та же работа может быть выполнена с вполне удовлетворительными результатами, но в гораздо более долгий срок и с субъективным ощущением больших затруднений.
При этом чрезвычайно характерно, что особенно значительное замедление интеллектуальной работы бывает вначале.
Это также легко объясняется с точки зрения отклонений от нормального течения физиологических процессов. Для продуктивности интеллектуальной работы необходимо достаточное кровенаполнение мозга, а между тем ставшие менее податливыми кровеносные сосуды не могут дать с достаточной быстротой такой адаптации, и втягивание в работу естественно должно идти с известным замедлением. С другой стороны, функциональная гиперемия, если образовалась, держится более стойко, мало податлива и обычно сопровождается интенсивным покраснением лица и субъективным ощущением теплоты в голове. Благодаря той же причине замедлен также и переход к состоянию покоя.
Придя в состояние известного возбуждения, обладатель таких сосудов не скоро может успокоиться и, если работа велась вечером, долго не может заснуть.
Понятно также, что преобладающее настроение артериосклеротиков должно быть окрашено известной депрессией. Уже один возраст, к которому относится большинство больных этого рода, несет с собой нечто, что уменьшает присущую здоровому человеку радость жизни; но здесь имеют значение и другие обстоятельства, имеющие более прямое отношение к церебральному артериосклерозу. Если настроение вообще представляет равнодействующую различных, часто контрастирующих влияний, то появление благодаря склерозу сосудов ряда более или менее стойких неприятных ощущений должно иметь своим последствием известное общее понижение эмоционального фона.
Но здесь всегда примешивается действие еще других моментов, главным образом психологического свойства. Как мы видели, в сознание «я» входит как один из важных компонентов сознание того, что это «я» активное, деятельное. При артериосклерозе головного мозга этот компонент, имеющий чрезвычайно большое значение для определения самочувствия, естественно должен претерпевать более или менее значительный ущерб. Все это делает понятным, что для артериосклеротических расстройств характерна наклонность к более или менее значительной депрессии, в тяжелых случаях доходящей до резко выраженной тоски.
Не менее важным для изменений в психической сфере на почве артериосклероза является колебание интенсивности болезненных явлений, как говорят иногда «мерцание симптомов».
Об этом приходится говорить, как о чем-то, присущем артериосклеротическим расстройствам вообще, а не только расстройствам, развивающимся в психической сфере. Так называемая перемежающаяся хромота, описанная Шарко как характерная картина, зависящая от склероза сосудов, выражающаяся в своеобразных расстройствах ходьбы, может иметь место и в нервных центрах. Здесь она ввиду большой чувствительности нервной системы должна сказаться еще заметнее. Лабильность артериосклеротической психики делает ее очень доступной различным внешним моментам и прежде всего психическим влияниям.
Отсюда очень большая наклонность ее к различного рода депрессивным состояниям, иногда с оттенком страха.
При этом сознание убывающих сил и понижения работоспособности делают человека неуверенным в выявлении себя как личности по отношению к окружающему и способствуют созданию атмосферы недоверчивости и подозрительности.
Принимая во внимание только что описанные особенности артериосклеротической психики, обусловливаемые в своем существе изменениями сосудов и вытекающими отсюда последствиями, можно понять как клиническую характеристику артериосклеротических расстройств, так и их течение. Долгое время все исчерпывается вышеописанными нервными явлениями. Головная боль и головокружения, понижение самочувствия и раздражительность, повышенная утомляемость и более или менее заметное ослабление работоспособности, импонирующие на первый взгляд как явления неврастении, входят в картину так называемой нервной формы церебрального артериосклероза. Она не представляет однако какого-нибудь особого вида этого заболевания, а является вступительной базой к более тяжелым расстройствам, затрагивающим более резко и психическую сферу и иногда дающим картину тяжелых психозов.
Сходство с нервными явлениями, обязанными своим возникновением исключительно нервному переутомлению, увеличивается еще благодаря тому, что первые проявления церебрального артериосклероза нередко обнаруживаются после очень большого физического и интеллектуального напряжения. Очень важная роль этих моментов в особенности ясна по тем нередким случаям, когда болезненные явления развиваются сравнительно в раннем возрасте и без других каких-либо этиологических моментов кроме переутомления и волнений.
Проф. П. Б. Ганнушкиным было выдвинуто понятие о нажитой инвалидности для обозначения таких случаев, в которых после ряда лет напряженной работы, связанной с большими волнениями при отсутствии отдыха, иногда при недостаточном питании, человек приходит в состояние, непригодное для какой бы то ни было работы, обнаруживая при этом ясные признаки периферического артериосклероза с повышением кровяного давления. Одно время эта теория пользовалась большим вниманием.
Выяснилось однако, что это было по существу одно из увлечений, типичных для пройденного теперь этапа, когда центр всего мыслился в экзогении и в факторах биологического порядка без учета роли личности в целом. Естественно при этом, что если при исследовании находили признаки артериосклероза, то в нем и видели сущность заболевания. Между тем несомненно, что наличность склеротических изменений в сосудистой системе, даже если склероз распространяется на сосуды головного мозга, сама по себе не делает еще человека больным. Монкенбергер на секциях трупов солдат и офицеров, погибших в империалистическую войну, чрезвычайно часто находил выраженный склероз сосудов не только в возрасте между 30 и 40 годами, но даже раньше. И по другим данным нужно думать склероз сосудов—явление, гораздо более распространенное, чем те картины соматических и нервных расстройств, по отношению к которым можно говорить о болезни.
В формировании их большую роль играют психические факторы, связь личности с коллективом и установки ее на труд. В зависимости от особенностей этих моментов иногда личность выбывает из строя при наличности незначительных биологических явлений, иногда же преодолевает и серьезные расстройства, не давая болезненной реакции. Во всяком случае в тех картинах, которые до недавнего времени часто описывались как случаи раннего склероза и нажитой инвалидности, центр тяжести нужно видеть в истощении и вообще обратимых явлениях, а не в чем-то стойком и неизлечимом.
Период, в течение которого болезненные расстройства ограничиваются нервными явлениями и не затрагивают существенным образом интеллектуального функционирования, продолжается в общем долго, от нескольких лет до целых десятилетий.
Все болезненные явления имеют тенденцию к прогрессированию.
Но в какой степени это может идти быстро, зависит от индивидуальных отличий и в особенности от того, продолжается ли вредное воздействие тех факторов, которые играют роль в этиологии данного случая. Работоспособность постепенно все более падает. Если на первых порах достаточно продолжительного отдыха, чтобы субъективные нервные явления исчезли почти полностью и возможность интеллектуальной работы восстановилась, то в дальнейшем все симптомы становятся более стойкими. Все с большими усилиями больной справляется со своими профессиональными обязанностями, все сильнее выступает неохота к умственному и какому бы то ни было труду, которая временами переходит в настоящее отвращение.
Появляется забывчивость, которая сначала относится только к именам, к датам, но потом распространяется и на более широкие круги воспоминаний. Начинают страдать и другие способности, в особенности творчество, комбинирование и соображение. Характерно, что все расстройства носят главным образом количественный характер.
Постепенно убывают полнота и богатство психических переживаний, но побудительные мотивы и социальные установки сохраняются без существенных изменений. Можно сказать, что мощное стройное и прекрасное здание все больше изменяет свой облик, отпадают орнаменты, бледнеют краски, но остов его все же сохраняется.
Разнообразие клинической картины церебрального артериосклероза увеличивается в значительной мере еще потому, что ему, как и другим органическим заболеваниям, свойственно вызывать иногда вновь или усиливать различные проявления, наклонность к которым наблюдалась и раньше. Первое появление в позднем возрасте истерических, неврастенических или каких-либо других нервных явлений всегда подозрительно в смысле начинающегося артериосклероза. Большей частью оказывается, что при этом приходится говорить не о новых явлениях, а об усилении тех изменений, которые отмечались и раньше.
С этим нужно сопоставить то, что в случаях типических невротических реакций, начинающихся в молодые годы и продолжающихся долгое время, при развитии артериосклероза усиливаются все явления и притом несколько меняют свой характер. Они становятся более стойкими, упорными и как бы неподвижными; вместе с этим они все меньше поддаются терапии. В особенности это относится к ипохондрическим явлениям, для которых различные неприятные ощущения, стоящие в связи с возрастными изменениями, понижение самочувствия и сознание объективного ущерба в психическом функционировании создают особенно благоприятную почву.
Вслед за более или менее продолжительной фазой нервных явлений наступает период психического упадка, который в ряде случаев доходит до крайне резко выраженного слабоумия. Будет ли течение более или менее тяжелым и относительно быстрым или же процесс ограничится симптомами общей нервности лишь с незначительным налетом интеллектуального ослабления, зависит и от индивидуальности случая, и от наличия осложняющих факторов, и от лечения. Большое значение имеет и наследственное отягощение, причем оно идет здесь по двум линиям. Самый склероз сосудов большей частью развивается на почве особого диатеза. Это видно из того, что существуют семьи, в которых очень часто наблюдаются заболевания сердца и сосудов и притом сравнительно в раннем возрасте.
На такой характер артериосклероза указывают и определенные корреляции его с пикническим сложением и циркулярным психозом. Наследственное отягощение заболеваниями сердца и сосудов само по себе предрасполагает к соматическому артериосклерозу с теми нервными явлениями, генез которых определяется физиологическими изменениями, связанными с ним, а также со слабоумием, зависящим от деструктивных процессов в мозгу, вызываемых расстройствами кровообращения. Но для появления в картине заболевания и более резких изменений психического порядка нужно по-видимому отягощение тяжелыми неврозами и психозами.
Заслуживают внимания данные генеалогического изучения церебрального артериосклероза Мюнхенского исследовательского института (Bruno Schultz). Среди братьев и сестер 100 больных этого рода по сравнению с населением вообще оказалось меньше случаев прогрессивного паралича, меньше также шизофрении, эпилепсии и маниакально-депрессивного психоза. С другой стороны, констатированы в значительно большем количестве случаи психопатий, требовавших интернирования, случаи самоубийства и в особенности психозов позднего возраста, главным образом мозгового артериосклероза.
В связи с этим смертность от апоплексии в этой группе вдвое чаще, чем вообще среди населения.
Так как артериосклероз развивается очень часто в более или менее тесной связи с алкоголизмом, то в клинической картине нередко фигурируют также и симптомы последнего, например галлюцинации, бредовые идеи преследования, бред ревности. Слабоумие в зависимости от сложности этиологии также оказывается более глубоким.
Нарастание явлений интеллектуального ослабления в одних случаях идет постепенно, без каких бы то ни было скачков; но очень часто наблюдают более грубые расстройства кровообращения, дающие известную картину апоплексического инсульта с более или менее глубоким и продолжительным помрачением сознания и с симптомами паралича, чаще всего с гемиплегией, монопарезами, афазией и другими симптомами местного поражения мозга. Вполне развитая картина церебрального артериосклероза состоит из сочетания ослабления интеллекта с этими фокусными симптомами. Со стороны черепных нервов часто наблюдаются неравномерность зрачков и более или менее значительное ослабление реакции, а также расстройство речи, иногда в форме афазий, иногда бульбарного характера, напоминающего аналогичное расстройство при параличе помешанных.
Нередко наблюдаются парез лицевого нерва одной стороны, дрожание языка и рук, а со стороны конечностей—расстройства движений, чувствительности и рефлексов,— словом, все то, что наблюдается при органических повреждениях мозга.
Относительно интеллектуальной стороны, именно слабоумия, нужно сказать, что, представляя в резко выраженных случаях много общего с изменениями при других органических психозах, оно во многом от них отличается. Самое существенное сводится к тому, что очень долгое время сохраняется критическое отношение к себе и своему положению, даже сознание своей болезни. Не наблюдается тех глубоких изменений личности, которые обычны не только при шизофрении, но и при прогрессивном параличе и старческом слабоумии; поэтому принято говорить, что ядро личности в данном случае остается непораженным. В далеко зашедших случаях в результате обширных разрушений, вызванных кровоизлияниями, слабоумие может принять настолько глубокую форму, что трудно, не зная острого развития болезни, точно определить лежащий в основе его органический процесс.
Много характерных черт наблюдается в эмоциональной сфере артериосклеротиков. Если лабильность— вообще характерное расстройство артериосклеротической психики, то в особенности это относится к аффективной жизни. Уже очень рано можно отметить своеобразную наклонность легко умиляться различными не всегда значительными явлениями, слезливость при чтении какой-нибудь чувствительной истории. Позднее это слабодушие становится резко бросающимся в глаза: больной, как ребенок, радуется разным пустякам и плачет от малейшего огорчения.
К этому нужно добавить, что смех и плач, как это свойственно и другим органическим заболеваниям, часто носят насильственный характер, представляя мимическую гримасу, за которой не скрывается адекватного содержания. В конечных стадиях и в эмоциональной сфере на смену неустойчивости, возбудимости является все нивелирующее безразличие.
Приведем историю болезни одного больного с начальными явлениями заболевания.
Б. Ф., 39 лет, грамотный, поступил в апреле 1926 г., выписался в январе 1927 г.
Жалобы б-ного на головные боли, временами головокружение, шум и звон в голове, «гудение во всем теле», плохую память, неспособность к труду, раздражительность.
Отец больного — алкоголик, умер 54 лет от инсульта, по характеру был тихим и общительным. Матери 70 лет, она еще совсем бодрая, крепкая женщина.
Деды и бабки по отцу и матери жили подолгу, были по словам б-ного «как дубы». Б-ной родился в семье крестьянина, рос здоровым, крепким, резвым мальчиком, имел много товарищей; 11 лет приехал из деревни в Москву, где и поступил в булочную мальчиком, работал по 12—14 часов в сутки в душной, жаркой атмосфере. Материальное положение несколько улучшилось только после перевода его в подручные; больной стал водить компанию с товарищами, любившими выпить, пристрастился сам, несколько раз напивался допьяна.
По характеру всегда был спокоен, весел, общителен, на работе очень исполнителен, добросовестен. Половая жизнь только со времени женитьбы в 20-летнем возрасте; жизнь сложилась удачно. С самого начала революции больной стал интересоваться общественно-политической работой, читал газеты, брошюры, выступал на собраниях, но активного участия в революции не принимал.
С 1920 г. начал занимать разные выборные должности по профсоюзной линии, в 1922 г. был председателем фабзавкома, последние 2 года инструктор орготдела губотдела союза пищевиков. С самого начала своей общественной работы он проявлял к ней живой интерес, но с трудом справлялся, так как кроме основной службы он, чувствуя свою неподготовленность, много занимался самообразованием; возвратившись домой поздно ночью, он должен был еще подготовляться к выступлениям, составлять различные отчеты и т. д.
С осени 1924 г. эта большая перегрузка начала сказываться на состоянии его здоровья: появилось чувство общей слабости, разбитости, быстро уставал на работе, настроение изменилось в сторону подавленности, начал раздражаться, отмечалась растерянность, неясные боли в пяльцах рук и ног. Такое состояние стало тревожить больного, он обратился за врачебной помощью и после укрепляющего лечения почувствовал себя лучше и опять возобновил свои прежние занятия. Однако через самое короткое время у него появились головные боли, стало трудно воспринимать прочитанное, внимание рассеивалось, не мог сосредоточиться на серьезной работе, беспокоил шум в голове, с трудом стал сдерживаться от раздражительности. Через месяц присоединилось чувство давления в темени, ползание мурашек по телу и ощущение переливания в голове. В марте 1926 г. он принужден был уже совсем бросить работу.
Рост больного выше среднего, телосложение ближе к пикническому, на коже лица ясно выраженная сеть мелких вен, язык обложен, жалобы на отрыжку, частые запоры; эмфизема, при аускультации глуховатые тоны сердца, пульс 76 ударов в 1 минуту, периферические артерии жестки, сильная извитость височных артерий. При рентгеноскопии отмечено расширение сердца вправо и влево, аорта расширена, высокое стояние диафрагмы. Кровяное давление макс. 175, миним. 110.
Все сухожильные рефлексы живые, кожные повышены. Тремор языка и вытянутых пальцев руки, красный нестойкий дермографизм, зрачки правильной формы с достаточной реакцией на свет, аккомодацию и конвергенцию, слабо положительный симптом Ромберга. Головные боли, шум и звон в голове, «гудение в теле». Больной несколько напряжен, растерян, плохое самочувствие, тревожно подавленное настроение, считает себя тяжело больным, потерявшим свою трудоспособность на общественной работе, а потому полагает, что государство обязано возместить ему эту потерю Большая установка на лечение, тенденция ухода в болезнь.
Больной весь поглощен ощущениями и парестезиями в теле, весьма обстоятельно рассказывает о них, очень гипохондричен, обижается, если врач по его мнению недостаточно внимательно его выслушивает, свое повествование всегда сопровождает соответствующей мимикой и жестами; чаще всего указывает он на чувство «гудения» во всем теле, перебирания с ног до головы, затылок наполнен каким-то воздухом, в голове давление точно с переливанием какой-то жидкости. Общий уровень умственного развития невысок; правильно, несколько своеобразно разбирается в политических и общественных вопросах, профессиональные знания сохранены. Память недостаточная, главным образом затруднены запоминание и воспроизведение нового, всегда носит с собой записку, в которой отмечены имена и отчества врачей, среднего и младшего персонала с особыми, характерными для каждого приметами, быстро забывает все прочитанное. В разговоре ему часто приходится подыскивать слова.
Давно прошедшие события воспроизводит правильно. Сочетание идей замедлено, считает с небольшими ошибками, при исследовании быстро утомляется, активное внимание неустойчивое, односторонне направлено в сторону всевозможных ощущений в теле. Интерес к окружающей жизни есть, но непосредственного участия в ней не принимает, в играх и развлечениях не участвует, ничего не читает, так как усвоение и запоминание затруднены. Только под давлением выполняет механическую работу, с которой уже освоился — раздает больным ящики с продуктами, сопровождает больных в клиники; более сложная работа, как закупка продуктов и отчетность, для него очень тяжела, он быстро устает, лицо становится гиперемичным, головная боль усиливается, «режет глаза», в них чувствуется жар, начинаются «внутреннее беспокойство и дрожь», в сердце ощущает «укол». Мимика живая, адекватна переживаниям.
Сон недостаточный с большим количеством сновидений, течение вялое, однообразное, без резких колебаний в ту или иную сторону. Переведен на инвалидность.
Распознавание артериосклеротических расстройств психики
Если иметь в виду вполне выраженные случаи заболевания, то диагноз не представляет особенных затруднений. Типично медленное, подкрадывающееся течение, субъективные жалобы на головные боли и головокружение, ослабление работоспособности, не устраняемое даже продолжительным отдыхом. Характер заболевания становится вполне ясным, если дело доходит до инсультов, дающих в отличие от прогрессивного паралича стойкие явления выпадения.
В этом периоде клиническая картина может представлять известное сходство с прогрессивным параличом, но помимо медленности течения, особого характера слабоумия, в котором больше поражены отдельные способности, чем вся психика в целом, опорным пунктом являются данные неврологического и серологического исследования.
Ослабление световой реакции при артериосклерозе не бывает таким абсолютным, как при параличе, и кроме того обычно расстраивается реакция не только на свет, но и на аккомодацию и конвергенцию. Явления выпадения (гемипарезы, афазии и т. п.), которые наблюдаются после инсультов, в отличие от того, что бывает при параличе, характеризуются своей стойкостью. Имеет значение измерение кровяного давления, которое вместо нормальных 70 минимума и 110 максимума дает 90—100 и 180—200.
Большое значение имеет отрицательная реакция Вассермана в крови и жидкости. Глобулиновые реакции в жидкости никогда не бывают так отчетливы; плеоцитоза также не бывает.
Патологическая анатомия и патогенез
Артериосклеротические расстройства мозга принадлежат к числу заболеваний, наиболее изученных в анатомическом отношении. Не все еще ясно относительно генеза отдельных явлений, но несомненно, что на артериосклероз нужно смотреть как на особый соединительнотканный процесс. Как и в других органах, так и в мозгу между деятельными элементами и поддерживающей тканью имеет место состояние известного равновесия.
При наличности определенного соматического склада с соответствующими особенностями в обмене веществ перевес в соединительной ткани, в известном возрасте» представляющий физиологическое явление, может наступить слишком рано и привести к совершенно патологическим картинам.
Склероз сосудов головного мозга в ряду таких же процессов в других органах занимает далеко не первое место, по Рокитанскому—только девятое.
Находясь в связи с общим склеротическим процессом во всем организме, артериосклероз головного мозга развивается большей частью не параллельно изменениям других областей сосудистой системы; при значительном склерозе сосудов головного мозга такие же изменения во внутренних органах могут быть небольшими и наоборот. Все же при вскрытиях трупов больных с артериосклеротическим помешательством обычно приходится констатировать и гипертрофию сердца и атероматоз аорты, иногда с расширением ее, и склеротические изменения почек и других внутренних органов.
В головном мозгу за исключением самых начальных случаев и осложненных отеком мозга обычно наблюдается атрофические изменения, ведущие к общему уменьшению веса и объема мозга.
По П. Кирхбергу кривая плотности веса смещается влево, хотя и не так сильно, как при прогрессивном параличе помешанных. Кости черепа часто бывают утончены. Мутность мягкой мозговой оболочки, разрастание пахионовых грануляций также представляет обычное явление. Серое вещество коры часто бывает атрофировано, в связи с чем извилины утончаются. Эти изменения в отличие от прогрессивного паралича распределяются по различным отделам без особой правильности.
Боковые желудочки, а в меньшей степени и другие желудочки часто оказываются расширенными. Эпендима желудочков часто бывает шероховата. Понятно, что наиболее существенными и определяющими характер процесса являются изменения сосудов.
Более важным для генеза расстройств в душевной сфере нужно считать изменения артерий самого вещества мозга, в которых особенно часто встречаются известковое перерождение mediae и гиалиноз мелких сосудов. В артериях основания, как и в других крупных артериях тела, чаще всего встречается атеросклероз Маршана, и, хотя нет строгого параллелизма между изменениями сосудов этой группы и тех, что находятся в самом веществе мозга, все же по сосудам основания можно приблизительно ориентироваться в состоянии мозговых сосудов. Поэтому при вскрытиях всегда обращают внимание на основание мозга и расположенные здесь артерии. Прежде чем говорить об изменении их стенок, мы хотели бы обратить внимание на то, что нередко при церебральном артериосклерозе, как и при других психозах, встречаются не совсем обычное расположение сосудов и различные отклонения в образовании виллизиева круга. Роль этих аномалий для артериосклеротического помешательства видимо больше, чем в других случаях, так как они могут изменить условия кровоснабжения мозга и способствовать таким образом развитию некоторых патологических явлений.
Мы при мозговом артериосклерозе значительно чаще, чем в других случаях, констатировали, что основная артерия образуется не из обеих позвоночных, а главным образом или почти исключительно из одной (чаще левой), тогда как другая представляет тоненькую, едва проходимую веточку.
Наиболее значительные атероматозные изменения обычно и приурочиваются к этой расширенной сравнительно с нормой позвоночной артерии и прилежащей части основной. Конечно в генезе артериосклеротических изменении повышенное кровяное давление играет далеко не главную роль, но и оно имеет известное значение; поэтому, если одной позвоночной артерии приходится выполнять функции обеих, это создает для нее неблагоприятные условия и способствует ее заболеваниям. Такое же до известной степени значение может иметь отсутствие одной из двух art. communic. post.
Изменения бывают наиболее резко выражены в основной, позвоночных и внутренних сонных артериях; они часто сопровождаются образованием аневризм; последние встречаются и в более крупных ветвях мозговых артерий. Артериосклероз и образование аневризм нередко имеют место и в мозжечковых артериях. Частую, хотя все-таки не обязательную находку в мозгах артериосклеротиков представляют свежие кровоизлияния и более старые размягчения.
Кровоизлияния, в том числе и более мелкие, очень часты в области зрительного бугра и вообще основных ганглиев. Для развития расстройств в душевной сфере важны не кровоизлияния такого типа, которые ведут к вульгарным гемиплегиям, а более мелкие кровоизлияния и размягчения коры полушарий, еще большее значение имеют диффузные изменения, хотя иногда и заметные простым глазом, но вполне ясно раскрывающие свою структуру только при микроскопическом исследовании.
Неравномерность изменений в различных областях, свойственная вообще артериосклерозу, типична и для процессов этого рода, если они локализуются в мозгу.
Как правило поражаются не все сосуды, и в пораженных сосудах изменения выражены далеко не в одинаковой мере; если взять одну какую-нибудь мозговую артерию, вообще более измененную, то и в области ее распространения имеет место та же неравномерность, и рядом с сильно склеротическими артериолами могут сохраниться почти нормальные сосуды. Вокруг таких наиболее пораженных сосудов концентрируются и наиболее интенсивные изменения нервной ткани. Они сводятся к дегенерации нервных элементов с значительным разрежением в более выраженных случаях.
На дегенеративные процессы указывает наличность зернистых шаров в периваскулярных пространствах, глыбок пигмента и липоидных продуктов обмена. Интенсивность всех этих изменений находится в строгой зависимости от степени поражения сосудов, процесс в которых нужно считать первичным и определяющим все остальное. Если изменения какого-либо сосуда так велики, что дело доходит до полного закрытия просвета или разрыва сосудистой стенки, то возникают давно известные картины размягчения. При поражении более крупного сосуда образуется в дальнейшем киста, ограниченная стенками, в образовании которых принимает большое участие соединительная ткань, происходящая из адвентиции сосудов; внутри полости часто можно обнаружить отдельные облитерированные сосуды, более или менее сохранившиеся среди разрушенной нервной ткани благодаря большей своей резистентности. В стенках кисты часто можно обнаружить темную пигментацию, имеющую своим источником кровяной пигмент, освобождающийся при разрушении эритроцитов.
В окружности кисты обычно разрастание глии, иногда амилоидные тельца.
При размягчениях и кровоизлияниях, имеющих своим источником более мелкие сосуды, полостей на месте разрушенной нервной ткани не образуется, так как освобождающееся пространство целиком заполняется разрастанием поддерживающей ткани.
Но далеко не во всех сосудах дело доходит до таких грубых изменений с некрозом нервной ткани или ее размягчением вследствие кровоизлияния. Гораздо чаще процесс ограничивается более начальными стадиями с более или менее значительным утолщением стенок сосуда, но без облитерации и без разрыва. При таких условиях питание ткани также страдает, хотя и не в такой мере. Утолщение стенок сосудов и уменьшение просвета ведут к тому, что они не могут с достаточной полнотой выполнять свое назначение подвоза питательного материала, к тому же и самые стенки становятся менее проходимыми, благодаря этому питание участков, снабжаемых такими измененными сосудами, оказывается нарушенным в более или менее глубокой степени. Естественно, что нервные элементы, как более чувствительные к различным вредным моментам, страдают больше, чем поддерживающая ткань, и подвергаются дегенерации и гибели.
Вследствие неполного прекращения притока питательного материала эта гибель наступает не сразу и охватывает не все элементы. Чем дальше идет склеротический процесс в сосудах, тем большее количество нервных элементов погибает, и тем разреженнее оказывается собственно нервная ткань. В то же время невроглия, как более устойчивая, не только не некротизируется, но даже разрастается, замещая собой убыль в нервном веществе. Пролиферации преимущественно подвергается волокнистая глия; увеличивается также количество астроцитов.
В общем наблюдается картина репарационного глиоза; в далеко зашедших случаях она захватывает мозг на большом протяжении, но все же концентрируется главным образом вокруг сосудов.
Гиперплазированным оказывается и периферический глиозный слой, но утолщение его еще более неравномерно, в нем часто констатируются узлы особенно сильного разрастания глии вокруг сосудов, входящих в вещество мозга из мягкой мозговой оболочки. Для всех артериосклеротических изменений очень характерна необычайная неравномерность их в смысле интенсивности по различным участкам. Даже в случаях с резко выраженными в общем изменениями можно найти островки с почти полной сохранностью нормальной структуры и клеток и волокон, причем рядом с ними могут быть участки с полной гибелью нервных элементов и с резко выраженным глиозом.
Раз начавшись с одного или нескольких сосудов и питаемых ими участков, процесс обнаруживает тенденцию к упорному прогрессировавши. Помимо того, что в этом сказывается продолжающееся действие тех же общих причин, процесс запустения известных сосудов или даже только значительного сужения просвета является лишним моментом, способствующим прогредиенции процесса.
Нужно иметь в виду, что запустение или вообще сужение кровяного русла в области распределения известного сосуда повышает кровяное давление в этой области. Затем имеет значение, что вследствие уменьшенной эластичности измененных сосудов при волнениях и других состояниях, сопровождающихся гиперемией, сосуды, утратившие в известной мере свою эластичность, в большей степени страдают от повышения кровяного давления, чем сосуды совершенно нормальные.
Все это в большей мере сказывается в участках ткани, прилежащих к очагу размягчения с запустением значительного количества сосудов на небольшом пространстве.
Таким образом сущность процесса при мозговом артериосклерозе сводится к более или менее значительному разрежению нервных элементов и к глиозу. Разрастание глиозных элементов, как это бывает и в других случаях, не вполне покрывает собой образующуюся убыль вещества, так что в конечном итоге остается довольно существенное разрежение. Более мелкие очаги его хорошо видны под микроскопом при слабом увеличении в виде светлых полос и пятен, в середине которых обычно виден сосуд с утолщенными стенками. Зона разрежения не образует большей частью правильных кругов вокруг сосудов, которые обычно помещаются эксцентрично в разрежениях округлой формы. Часто зона разрежения дает от себя боковые ответвления, видимо соответствующие непопавшим в разрез более мелким веточкам главного сосуда.
Не в самых начальных случаях разрежение ясно заметно и простым глазом, особенно на окрашенных препаратах. Разрежения в белом веществе очень хорошо выступают на препаратах, окрашенных по Вейгерту, в виде округлых белесоватых пятен на черном фоне.
В еще более резко выраженных случаях говорят об особом решетчатом состоянии—etat crible французских авторов.
Обычно образование полостей, образующихся по типу кист размягчения, комбинируется с общим разрежением ткани. Описанные изменения могут наблюдаться во всех отделах полушарий и других отделах головного мозга.
Что касается вопроса о более или менее типичном распределении изменений по различным слоям коры или системам волокон, то нужно сказать, что в этом отношении нельзя установить какой-нибудь правильности, так как могут быть поражены все слои и все системы в самых пестрых сочетаниях. Так как первичным нужно считать изменение сосудов, то если и есть какая-нибудь типичность в распределении склеротического процесса, ее нужно искать в самих сосудах, их распределении, особенностях, свойственных тому или другому отделу. Здесь, оказывается, приходится считаться с тем, что кора и подлежащее белое вещество имеют свои до известной степени обособленные системы сосудов. Еще Дюре установил, что нужно различать три группы: первая состоит из мелких артерий, питающих только серое вещество коры, вторая—из более длинных сосудов, предназначенных только для белого вещества и не дающих веточек, пока они проходят от мягкой мозговой оболочки через кору, наконец в третьей группе артерии более или менее одинаково разветвляются и в коре и в белом веществе.
Хотя в новых работах (Пфейфер и другие) верность этой схемы оспаривается, все же деление на указанные группы сосудов должно быть сохранено. На эти особенности в распределении сосудов обратили внимание Бинсвангер и Альцгеймер. Они констатировали, что преимущественно поражается одна какая-нибудь система сосудов, благодаря этому в зависимости от того, какая группа поражена, наблюдается и более или менее своеобразная картина склеротических изменений. В случае поражения мелких сосудов коры процесс ограничивается только серым ее веществом, изменения распределяются в виде мелких очагов вокруг запустевших сосудов.
Такие очаги запустения чаще всего бывают в области II и III слоев, они большей частью имеют овальную форму, своим длинником направленную перпендикулярно к поверхности коры. Как обратил внимание К. Нейбюргер, не всегда к образованию таких очагов ведут утолщение стенок сосуда и его запустение; а иногда только спазм сосудов, благодаря которому нарушается питание нервных элементов и они дегенерируются; иногда имеет место кровоизлияние per diapedesin без разрушения стенки сосуда, а вследствие функциональных изменений в ней, дающих в результате большую порозность. Такая форма особенно часто встречается в старческом возрасте, почему Альцгеймер и назвал ее старческим запустением коры. Он же выделил другую форму с преимущественным поражением сосудов третьей группы. Изменения здесь охватывают и кору и подлежащее белое вещество, концентрируясь вокруг пораженного сосуда.
Это—тип периваскулярного глиоза. В случаях с наибольшей локализацией главным образом в сосудах второй группы поражается подкорковое белое вещество, тогда как кора и ассоциационные пути почти не изменяются. Самым характерным анатомическим признаком здесь нужно считать атрофию белого вещества, которая обыкновенно сильнее всего бывает выражена в височных и затылочных долях. В конечных стадиях на значительном протяжении имеет место гибель нервной ткани с образованием рубца. Эта в общем более редкая форма связывается с именем Бинсвангера.
Он дал ей название подкоркового энцефалита, но в сущности воспалительных явлений здесь не больше, чем при других формах, и термин «энцефалит» в данном случае хотя и получил право гражданства, но не отражает сущности явлений. К этим трем основным формам, которые являются общепринятыми, Якобсон предложил прибавить еще четвертую, так называемый артериосклеротический бульбарный паралич с локализацией изменений преимущественно в продолговатом мозгу и основных ганглиях. Конечно чистые формы с изменениями только одного типа редки, и чаще встречаются случаи, представляющие комбинацию признаков различных типов, обыкновенно с преобладанием одного и;; них. В некоторых случаях, которые также можно было бы выделить в особую группу, наибольшим изменениям подвергается стриопаллидарная система и в частности pallidum. При этом наблюдаются своеобразные изменения в двигательной сфере, ригидность мускулатуры, как бы окоченение ее (arteriosclerotische Muskelstarre Ферстера).
Участие в артериосклеротическом процессе подкорковой зоны может повести к появлению в клинической картине вместе с обычными явлениями приступов сонливости не в форме придремывания, которое довольно обычно у пожилых людей и у больных с органическими повреждениями, а в форме периодически наступающих состояний сна, напоминающих нарколептические. Кроме этих более или менее установленных форм нужно указать на попытки некоторых авторов выделить из общей массы артериосклеротических изменений некоторые новые, которые они считают совершенно обособленными.
На примере артериосклеротических расстройств особенно ясно можно убедиться, каким ценным руководителем может быть патологическая анатомия при разрешении вопросов о патогенезе и при объяснении клинических явлений. Общеизвестные симптомы начальных стадий артериосклероза—общее ослабление интеллектуальных процессов, больше с характером количественного ослабления, известная тугость восприятия и усвоения, медлительность мышления, удлинение времени реакции, повышенная утомляемость при интеллектуальной работе—несомненно стоят в зависимости от недостаточного питания нервных элементов и от того, что ставшие менее эластичными сосуды не в такой мере могут приспособляться к предъявляемым требованиям. Благодаря замедлению времени реакции новые впечатления остаются в сознании более короткое время; это в связи с пониженным питанием нервных элементов ведет к ослаблению памяти, в особенности на текущие события.
В силу сказанного понятно, что первое время страдает главным образом механическая память, хотя позже при усилении склеротических изменений и уменьшении количества ассоциационных волокон расстраивается и ассоциационная память. В дальнейшем вместе с все больше увеличивающейся убылью нервных элементов прогрессируют и клинические симптомы, входящие в понятие дементности: ослабление соображения и критики, эмоциональное слабодушие, угасание творческой инициативы и высших интересов. Но вследствие того, что изменения начинаются только с отдельных участков, причем и дальше даже при большом распространении склеротического процесса некоторые части мозга остаются почти непораженными, ослабление интеллекта долго носит особый характер: при большой затронутости отдельных сторон, как например памяти, сохраняются основные черты психической личности, часто и сознание своей болезни.
Слабоумие, как говорят французские исследователи, здесь носит частичный, лакунарный характер в отличие от глобарного, общего, свойственного старческому слабоумию и прогрессивному параличу.
При очень большой выраженности процесса могут стушеваться и эти отличия, и в исходных состояниях разных органических процессов клиническая картина будет тем суммарнее и грубее и тем больше будет представлять сходства, чем больше прошло времени от начала заболевания. Подобно тому как помимо общих признаков слабоумия, более или менее одинаковых при всех психозах органической группы—паралич помешанных, артериосклероз, старческое слабоумие и др.,—наблюдаются еще особые симптомы, свойственные каждому из них в отдельности, так и анатомическая картина будет варьировать с переходом от одного заболевания к другому. Поэтому и при артериосклеротических расстройствах к перечисленным симптомам общего ослабления психического функционирования обыкновенно присоединяются добавочные явления, зависящие от особенностей анатомического процесса.
При старческом запустении коры с многочисленными мелкими очагами, сопровождающимися гибелью значительного количества нервных клеток и волокон, на первый план выступает общее ослабление психики, в резко выраженных случаях приближающееся к глобарному типу. Так как очаги, каждый в отдельности, очень маленькой величины, то при этой форме нельзя ожидать каких-либо грубых явлений выпадения.
При подкорковом энцефалите, наоборот, поражаются более крупные сосуды, питающие подкорковое белое вещество; в соответствии с этим нервные клетки и ассоциационные волокна остаются мало затронутыми, и убыль нервного вещества больше приходится на долю проекционных систем и длинных ассоциационных путей. Естественно поэтому, что здесь будут преобладать симптомы, обычно наблюдающиеся при очаговых поражениях мозга, апоплектоидные инсульты и эпилептиформные припадки, моноплегии, афазии, асимболия; особенно часто бывает расстройство речи; замедление ее—нередко один из самых ранних симптомов. Иногда на первый план в клинической картине выступают судорожные припадки, стоящие в связи с органическими изменениями в веществе мозга; может иметь значение и общее сужение артериального русла, аналогично тому, что в опытах Стенона со сжатием сонных артерий получались общие судороги. Такие случаи артериосклероза некоторые называют поздней, или артериосклеротической, эпилепсией.
Ослабление памяти при подкорковом энцефалите бывает выражено очень сильно, причем в отличие от старческого слабоумия оно не ограничивается только последним временем, а распространяется на все периоды жизни. К этой форме естественно относится большинство случаев, описанных раньше под именем постапоплектоидного слабоумия (Dementia postapoplectica). Конечно ослабление психики здесь зависит не столько от разрушения нервного вещества самим кровоизлиянием, сколько от более или менее диффузных склеротических изменений всего мозга, на почве которых оно и развивается.
Периваскулярный глиоз с клинической стороны естественно должен представлять смешение симптомов двух предыдущих форм с преобладанием общих или местных явлений в зависимости от того, изменены ли больше мелкие сосуды коры или длинные артерии белого вещества. Что касается бульбарной формы, то здесь соответствие клиники и анатомии стоит на такой высоте, которую можно требовать только от хорошо изученных процессов чисто неврологического характера.
Течение артериосклеротических расстройств, характеризуемое главным образом постепенным прогрессированием с временными приостановками и улучшениями, также легко понять, имея в виду существо артериосклеротического процесса: улучшение и восстановление утраченной функции в частности объясняется тем, что питание участка, снабжаемого пораженным сосудом, более или менее восстанавливается за счет коллатерального кровообращения.
Автор В.А. Гиляровский, фрагмент книги «Психиатрия».
Читайте далее:
