Механизм самовосстановления сердца частично раскрыт

Механизм самовосстановления сердца частично раскрыт

Механизм самовосстановления сердца частично раскрыт

Тело человека – это умопомрачительная машинка, которая продолжает поражать нас своими способностями. Большая часть наших органов повсевременно обновляются, удаляя мертвые клеточки и заменяя их новенькими. Даже наше сердечко способно к самовосстановлению опосля инфаркта! Южноамериканские исследователи исследовали этот подвиг организма и узнали, какие био механизмы участвуют в восстановлении сердечной мускулы.

Инфаркт миокарда, либо “сердечный приступ”, возникает при закупорке коронарной артерии, что приводит к повреждению большей либо наименьшей части сердечной мускулы. Невзирая на стабилизацию и “исцеление” прирожденными действиями, это повреждение делает сердечко повсевременно хрупким. В итоге сердечный приступ является более всераспространенной предпосылкой сердечной дефицитности, которая представляет собой неспособность сердца нормально перекачивать кровь по организму. Медикаментозное исцеление (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) может понизить риск, но он все равно остается высочайшим.

Потому исследователи стремятся лучше осознать механизмы, лежащие в базе естественного восстановления сердца, чтоб отыскать наилучшие терапевтические подходы для сохранения сердечной функции. Они нашли, что иммунный ответ и лимфатическая система лежат в базе восстановления сердца: иммунные клеточки, похожие на макрофаги, направляются к сердечку, чтоб удалить покоробленную инфарктом ткань, сразу стимулируя образование новейших лимфатических сосудов.

“Отличные” и “нехорошие” макрофаги

А именно, удаление покоробленных и отмирающих клеток макрофагами – процесс, узнаваемый как эффероцитоз – также индуцирует фактор роста эндотелия сосудов С (VEGFC) – белок, роль которого состоит в том, чтоб запускать формирование новейших кровеносных сосудов, нужных для роста тканей и развития органов. Таковым образом, VEGFC приводит к образованию новейших лимфатических сосудов (узнаваемый как лимфангиогенез), что содействует заживлению.

Механизм самовосстановления сердца частично раскрыт

Эффероцитоз индуцирует высвобождение VEGFC из миелоидных клеток и активирует экспрессию VEGFC макрофагами при помощи устройств, которые пока неопознаны. VEGFC подавляет продукцию провоспалительных цитокинов макрофагами и индуцирует лимфангиогенез.

Невзирая на этот неописуемый механизм самовосстановления, у людей, перенесших инфаркт, сохраняется высочайший риск развития сердечной дефицитности. Это соединено с тем, что макрофаги, которые попадают в поражение сердца, подлежащее исцелению, не все схожи: в то время как некие из их (CD11b+ макрофаги) содействуют заживлению, как описано выше, остальные являются провоспалительными и не индуцируют VEGFC.

Исследователи наиболее кропотливо исследовали процесс эффероцитоза в лаборатории, в культивируемых иммунных клеточках и в мышиных моделях неизменной коронарной окклюзии и ишемии. Цель заключалась в том, чтоб проследить, как “отличные” макрофаги будут восстанавливать сердечко. Поначалу они подтвердили, что эффероцитоз вправду индуцирует VEGFC: “Внутриклеточные подтверждения эффероцитарной индукции VEGFC были обнаружены опосля прибавления апоптотических клеток к первичным культивируемым макрофагам, которые потом вызвали транскрипцию и секрецию VEGFC”, — говорится в их статье.

Команда также следила на мышах, что сердечные макрофаги индуцировали завышенный уровень экспрессии VEGFC опосля инфаркта миокарда, а у мышей с недостатком VEGFC наблюдалось ухудшение сократимости желудочков, ненужное ремоделирование тканей и сниженный лимфангиогенез. Иными словами, дефектный эффероцитоз приводит к ускоренному развитию сердечной дефицитности у мышей.

Опыты проявили, что эффероцитоз и экспрессия VEGFC зависят от сенсора CD36 на поверхности макрофагов. Но определенные молекулярные сигналы, приводящие к транскрипции и высвобождению VEGFC, остаются неведомыми.

“Сейчас наша задачка – отыскать метод доставки VEGFC либо побудить эти макрофаги индуцировать больше VEGFC, чтоб убыстрить процесс восстановления сердца”, — резюмирует Эдвард Торп, доцент кафедры патологии и педиатрии Мед школы Файнберга Северо-Западного института и соавтор исследования. В то же время ученым также нужно отыскать методы предотвращения того, чтоб “нехорошие” макрофаги вызывали предстоящее повреждение сердца и окружающих тканей.

Последующие исследования, подобные этому, дозволят прояснить био процессы, происходящие в ответ на сердечный приступ – а именно, как процесс эффероцитоза помогает запустить белок VEGFC, нужный для восстановления сердечной мускулы.

Источник

0/5 (0 отзывов)

Оставить комментарий

Обучение психологов